La meningitis bacteriana es una emergencia médica, neurológica y a veces
neuroquirúrgica, que requiere un acercamiento multidisciplinario. La meningitis
bacteriana tiene una incidencia anual de 4 a 6 casos por cada 100.000 adultos
(definiendo como paciente mayores de 16 años de edad), y teniendo al
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis, como las responsables del
80% de todos estos casos. Las recomendaciones en cuanto a la terapia
antimicrobiana cambia como resultado de la resistencia a estos de los
microorganismos.
GENERALIDADES
El cerebro se encuentra dentro del cráneo en las fosas craneales (anterior, media
y posterior) y continua con la medula espinal, que se encuentra en el canal
vertebral. Esta relación de continuidad hace que un proceso infeccioso se
extienda de un compartimiento a otro. (Craneal a espinal y viceversa).
El 40% del peso del cerebro corresponde a células gliales (astrositos,
oligodendrocitos y microgliocitos). De ellas, las células de la microglia actúan
como macrófagos del sistema inmunocelular cerebral.
Existen cuatro vías de entrada principales para las infecciones del sistema
nervioso. La diseminación hematógena es la forma de entrada más frecuente,
los agentes infecciosos penetran en el sistema nervioso habitualmente a través
de la circulación arterial, pero puede producirse también una diseminación
venosa retrógrada a través de conexiones anastomoticas entre las venas de la
cara y la circulación cerebral. La implantación directa de microorganismos es
casi invariablemente traumática, o a veces iatrogénica, como en el caso de los
gérmenes introducidos por una aguja de punción lumbar, y también puede
deberse a malformaciones congénitas (como el meningomielocele). La
extensión local puede aparecer de forma secundaria a una infección ya
establecida en un seno paranasal, un diente infectado o una zona de intervención
quirúrgica en el cráneo o en la columna que cause osteomielitis, una erosión ósea
y una propagación de la infección al SNC. Por último el sistema nerviosos
periférico puede constituir una vía de infección hacia el SNC, como ocurre en
determinados virus (el de la rabia y el del herpes simple). La lesión del tejido
nervioso puede ser consecuencia de una lesión directa de las neuronas o de la
glia producida por el microorganismo, o puede ocurrir, de forma indirecta, por
toxinas microbianas, por los efectos destructivos de la respuesta inflamatoria o
por efecto de los mecanismos inmunitarios.
HISTORIA - MENINGITIS EN LOS ÚLTIMOS 90 AÑOS
La Historia de la meningitis representa el mejor ejemplo de el efecto en la salud
pública de la introducción de las agentes antimicrobiales. En 1920, 77 de 78
niños en el Boston Children´s Hospital los que tuvieron meningitis por
Haemophilus influenzae fallecieron. El pronóstico de la meningitis por
neumococo sin tratamiento era igual de fatal: de 300 pacientes, todos
fallecieron. En 1913, Simon Flexner fue el primero en reportar alguna elevación
en la tasa de mejoría de la meningitis bacteriana con la aplicación intratecal de
suero equino antimeningococo, de 1300 pacientes en una epidemia de
meningitis, la mortalidad se redujo al 31%. Fothergill reportó en 1937 que el
tratamiento de H. influenzae combinado con antisuero intravenoso e intratecal,
la mortalidad de 201 niños se redujo al 85%. En 1930, con la introducción de las
sulfonamidas, la mortalidad asociada con meningitis meningococcica se redujo al
MENINGITIS
15%. En 1950, el tratamiento con Cloranfenicol (con sulfonamidas) redujo la rata
de fatalidad por H. influenzae hasta un 5 a 10% e hizo el uso del antisuero
innecesario.
El uso terapéutico de la penicilina para meningitis por neumococo a mediados de
lo 40´s, combinando intravenoso con la administración intratecal, dio resultados
de tasas de mortalidad cercanas al 49%. Los modernos tratamientos con dosis
“meníngeas” sin administración intratecal empezaron en 1949, reportado por
Dowling et al. en un estudio con 21 pacientes con meningitis neumococcica,
siendo tratada con 1 millón de unidades de penicilina intramuscular cada 2 horas,
con resultados de reducción de la mortalidad a un 38%.
En los últimos 15 años, la terapia para meningitis bacteriana adquirida en la
comunidad ha considerado el uso de penicilina intravenosa (o ampicilina),
cefalosporinas de 3ra generación, o ambas; reduciendo la mortalidad por
meningitis meningococcica alrededor del 10%, para meningitis por H. influenzae
se ha reducido MENINGITIS AG aU DmAe nos del 5%.
La leptomeningitis o meningitis, como se suele denominar, es un proceso
inflamatorio de las leptomeninges y del LCR en el espacio subaracnoideo. El
término de meningoencefalitis se aplica a la inflamación de las meninges y del
parénquima cerebral. Las meningitis suelen deberse a una infección, aunque
también se puede producir una meningitis química en respuesta a productos
irritantes no bacterianos introducidos en el espacio subaracnoideo. La
meningitis infecciosa se clasifica genéricamente en piógena aguda
(habitualmente bacteriana), aséptica (habitualmente viral) y crónica
(prácticamente cualquier agente infeccioso), según las características del
exudado inflamatorio en el estudio del LCR y según la evolución clínica de la
enfermedad.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que
puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la
presión intracraneala y accidentes cerebrovasculares. La reacción inflamatoria
afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral.
FISIOPATOLOGÍA: Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis,
S. pneumoniae y N. meningitidis, colonizan inicialmente la nasofaringe uniéndose
a las células del epitelio nasofaringeo. A continuación, las bacterias son
transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared
membranosa hacia el espacio intravascular, o invaden este espacio creando
separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células
del epitelio cilíndrico. Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguíneo
son capaces, gracias a si cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los
neutrofilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento.
Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos
permite a las bacterias el acceso directo al Liquido Cefalo-Raquídeo (LCR).
Algunas bacterias, como S. pneumoniae, pueden adherirse directamente a las
células endoteliales de los capilares cerebrales y, después, migrar a través de
estas células o entre ellas hasta alcanzar el LCR. Una vez aquí, las bacterias
pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias
eficaces del hospedador. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades
relativamente pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas.
La escasez de estas dos últimas impide la opsonización eficaz de las bacterias, un
prerrequisito imprescindible para que los neutrofilos las fagociten. La
fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza líquida del
La herniación trasntentorial es causada por el edema del cerebro, o por hidrocefalia; puede
ser asimétrico cuando hay una lesión lateral. Hidrocefalia resulta de obstrucción del LCR.
Los infartos son causados por la oclusión inflamatoria de las arterias basales. Arritmias, en
el encefalograma, causadas por la inflamación cortical.
LCR, que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato hístico sólido.
Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción
inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de las
manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son
consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor, más que de
un daño hístico directo producido por las bacterias. En consecuencia, el daño
neurológico puede avanzar incluso después de que el LCR haya sido esterilizado
por el tratamiento antibiótico.
La lisis de las bacterias, con la consiguiente liberación en el espacio
subaracnoideo de componentes de su pared celular, es el primer paso de la
inducción de la respuesta inflamatoria y de la formación de in exudado purulento
en el espacio subaracnoideo. Los componentes de la pared celular, como las
moléculas de lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas y el ácido teitoico
y los peptidoglicanos de S.pneumoniae, inducen la inflamación meníngea
estimulada por la producción de citocinas y de quimiocinas inflamatorias por la
microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los microvasos
y los leucocitos del LCR. Además, la bacteriemia y las citocinas inflamatorias
inducen la producción de aminoácidos excitadores, de especies reactivas de
oxigeno y nitrógeno, y de otros mediadores que puede provocar la muerte de las
células cerebrales.
Gran parte de la fisiopatología de la meningitis bacteriana es consecuencia
directa del aumento de los valores en el LCR de citocinas y quimiocinas. El TNF y
la IL-1 actúan sinérgicamente aumentando la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, lo que induce la formación de de edema vasogénico y la salida
de proteínas del suero hacia el espacio subaracnoideo. El exudado
subaracnoideo compuesto de material proteináceo y de leucocitos obstruye el
flujo de LCR a través del sistema ventricular y disminuye la capacidad
reabsortiva de las granulaciones aracnoideas en los senos durales, produciendo
hidrocefalia tanto obstructiva como comunicante y edema intersticial
concomitante.
A- RMN muestra zona de lóbulos posteriores signos de hipertensión indicando edema
cerebral. B-Postmortem, lóbulo posterior del mismo pte mostrando áreas confluentes
de necrosis envolviendo la parte alta del hemisferio. C-sustrato microscópico del lóbulo
posterior muestra obstrucción total del vaso con infiltración linfocitaria perivascular.
Ocurre angostamiento de las grandes arterias de la base del encéfalo por la
presión que ejerce el exudado purulento en el espacio subaracnoideo y la
infiltración de las células inflamatorias en la pared arterial con engrosamiento de
la intima (vasculitis), y puede ocasionar isquemia e infarto, obstrucción de ramas
de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos
venosos del cerebro y tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral. La
combinación de edema intersticial, vasógeno y citotóxico hace que aumente la
presión intracraneal y causa coma. La hernia encefálica por lo común es
consecuencia de los efectos del edema cerebral, focal o generalizado; también
intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos de la duramadre o de venas
corticales.
MENINGITIS POSTRAUMÁTICA
Puede ser debida a una infección o secundaria a una reacción química por una
hemorragia subaracnoidea secundaria al TCE. La meningitis bacteriana, después
de un trauma craneano sin fístula de LCR, es rara (0.2-17.5%). Si hay fístula de
LCR, se presenta meningitis en el 3 - 50% y es más frecuente cuando se presenta
rinoliquia que otoliquia. No hay evidencia de que se deban dar o no antibióticos
profilácticos. El agente etiológico es generalmente el Streptococcus pneumonie,
aunque también pueden encontrarse Streptococcus ß-hemolítico, Haemophilus
influenzae o Neisseria meningitidis. Los pacientes hospitalizados por largos
periodos de tiempo que recibieron antibióticos o los pacientes con heridas
penetrantes generalmente tienen infección por Staphylococcus aureus,
estreptococo y bacilos Gram Negativos. El tratamiento debe comenzar con
cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxime) y vancomicina
para cubrimiento empírico de Streptococcus pneumonie y Haemophilus
influenzae y estafilococos. El cambio del medicamento se puede hacer
dependiendo de la evolución clínica y la sensibilidad in Vitro del germen aislado.
En el HUV se pregona el uso de las cefalosporinas de cuarta generación tipo
Cefepime ya que los gérmenes aislados muestran susceptibilidad y se refuerza
con Amikacina cuando se trata de gérmenes Gram Negativos sensibles. La
vancomicina es suspendida al tercer día si el cultivo muestra un germen Gram
Positivo susceptible a otros beta-lactámicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que
avanza rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que
empeora a lo largo de varios días. La triada clínica clásica consta de fiebre,
cefalea y rigidez de nuca. Cada uno de estos signos y síntomas ocurre en más de
90% de los casos.
En más de 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental, que
puede oscilar desde el letargo hasta el coma. Nauseas, vómitos y fotofobia son
también manifestaciones frecuentes. Hasta en 20% a 40% de los pacientes las
convulsiones forman parte del cuadro clínico inicial de una meningitis
bacteriana. Las convulsiones focales suelen deberse a isquemia o infarto
arterial focal, a trombosis hemorrágica de las venas corticales o a edema focal.
La actividad convulsiva generalizada y el estado epiléptico pueden ser causados
por hiponatriemia, anoxia cerebral y, con menor frecuencia, los efectos tóxicos
de antimicrobianos como la penicilina en dosis altas.
La rigidez de nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea y aparece
cuando el cuello resiste la flexión pasiva. Los signos de Kernig y Brudzinski son
manifestaciones clásicas de irritación meníngea. El signo de Kernig se busca con
el individuo en decúbito dorsal. El operador flexiona el muslo sobre el abdomen
con la rodilla en flexión; los intentos de extensión pasiva de la rodilla
desencadenan dolor en caso de haber irritación meníngea. El signo de
Brudzinski se identifica con el paciente en decúbito dorsal; es positivo cuando la
flexión pasiva del cuello origina flexión espontánea de las caderas y la rodilla.
La sensibilidad y la especificidad de ambas no son muy seguras, si bien se les
busca frecuentemente en la exploración física.
El aumento de la Presión Intra-Craneana (PIC) es una complicación esperada de
las meningitis bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de
obnubilación y coma. Los signos de aumento de la PIC son disminución o
deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que
reaccionan poco a la luz, parálisis del sexto par craneal, posturas de
descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones
irregulares). La complicación más fatídica de la hipertensión endocraneana es
la herniación cerebral. La incidencia de herniación en los pacientes con
meningitis bacteriana se estima en 1-8% de los casos.
DIAGNOSTICO:
Si se sospecha meningitis
bacteriana, hay que realizar
inmediatamente un hemocultivo
y empezar terapia antibiótica
empírica. El diagnostico esta
dado por el análisis del LCR. La
decisión de estudios de
neuroimagen antes de la
Punción Lumbar (PL) exige buen
juicio clínico. Un paciente sin
antecedentes de TCE, alerta, sin
papiledema o déficit
neurológicos focales, la
maniobra segura de elección es la PL sin
estudios. Si se retrasa la PL se iniciará
antibiótico terapia sobre bases empíricas
previa toma de hemocultivo. La
antibioticoterapia que se emprende unas
horas antes de la PL no modifica
significativamente el recuento de
leucocitos o la concentración de glucosa,
aunque no impedirá la identificación
visual de microorganismos por medio de
la tinción de Gram.
En casi todos los pacientes es necesario estudios imagenológicos en el curso de la
enfermedad. La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) es preferible a la
Tomografía Axial Computada (TAC) debido a su superioridad para demostrar la
presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
LCR Bacteriana Viral Hongos Tuberculosis
Característica Turbio,
purulento Transparente Ligeramente
turbio
Opalescente,
lechoso
Presión de
apertura > 180 Normal Variable > 180
Recuento de
Leucocitos 1.000 – 10.000 <> 80 <> 40 <>
neuroquirúrgica, que requiere un acercamiento multidisciplinario. La meningitis
bacteriana tiene una incidencia anual de 4 a 6 casos por cada 100.000 adultos
(definiendo como paciente mayores de 16 años de edad), y teniendo al
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis, como las responsables del
80% de todos estos casos. Las recomendaciones en cuanto a la terapia
antimicrobiana cambia como resultado de la resistencia a estos de los
microorganismos.
GENERALIDADES
El cerebro se encuentra dentro del cráneo en las fosas craneales (anterior, media
y posterior) y continua con la medula espinal, que se encuentra en el canal
vertebral. Esta relación de continuidad hace que un proceso infeccioso se
extienda de un compartimiento a otro. (Craneal a espinal y viceversa).
El 40% del peso del cerebro corresponde a células gliales (astrositos,
oligodendrocitos y microgliocitos). De ellas, las células de la microglia actúan
como macrófagos del sistema inmunocelular cerebral.
Existen cuatro vías de entrada principales para las infecciones del sistema
nervioso. La diseminación hematógena es la forma de entrada más frecuente,
los agentes infecciosos penetran en el sistema nervioso habitualmente a través
de la circulación arterial, pero puede producirse también una diseminación
venosa retrógrada a través de conexiones anastomoticas entre las venas de la
cara y la circulación cerebral. La implantación directa de microorganismos es
casi invariablemente traumática, o a veces iatrogénica, como en el caso de los
gérmenes introducidos por una aguja de punción lumbar, y también puede
deberse a malformaciones congénitas (como el meningomielocele). La
extensión local puede aparecer de forma secundaria a una infección ya
establecida en un seno paranasal, un diente infectado o una zona de intervención
quirúrgica en el cráneo o en la columna que cause osteomielitis, una erosión ósea
y una propagación de la infección al SNC. Por último el sistema nerviosos
periférico puede constituir una vía de infección hacia el SNC, como ocurre en
determinados virus (el de la rabia y el del herpes simple). La lesión del tejido
nervioso puede ser consecuencia de una lesión directa de las neuronas o de la
glia producida por el microorganismo, o puede ocurrir, de forma indirecta, por
toxinas microbianas, por los efectos destructivos de la respuesta inflamatoria o
por efecto de los mecanismos inmunitarios.
HISTORIA - MENINGITIS EN LOS ÚLTIMOS 90 AÑOS
La Historia de la meningitis representa el mejor ejemplo de el efecto en la salud
pública de la introducción de las agentes antimicrobiales. En 1920, 77 de 78
niños en el Boston Children´s Hospital los que tuvieron meningitis por
Haemophilus influenzae fallecieron. El pronóstico de la meningitis por
neumococo sin tratamiento era igual de fatal: de 300 pacientes, todos
fallecieron. En 1913, Simon Flexner fue el primero en reportar alguna elevación
en la tasa de mejoría de la meningitis bacteriana con la aplicación intratecal de
suero equino antimeningococo, de 1300 pacientes en una epidemia de
meningitis, la mortalidad se redujo al 31%. Fothergill reportó en 1937 que el
tratamiento de H. influenzae combinado con antisuero intravenoso e intratecal,
la mortalidad de 201 niños se redujo al 85%. En 1930, con la introducción de las
sulfonamidas, la mortalidad asociada con meningitis meningococcica se redujo al
MENINGITIS
15%. En 1950, el tratamiento con Cloranfenicol (con sulfonamidas) redujo la rata
de fatalidad por H. influenzae hasta un 5 a 10% e hizo el uso del antisuero
innecesario.
El uso terapéutico de la penicilina para meningitis por neumococo a mediados de
lo 40´s, combinando intravenoso con la administración intratecal, dio resultados
de tasas de mortalidad cercanas al 49%. Los modernos tratamientos con dosis
“meníngeas” sin administración intratecal empezaron en 1949, reportado por
Dowling et al. en un estudio con 21 pacientes con meningitis neumococcica,
siendo tratada con 1 millón de unidades de penicilina intramuscular cada 2 horas,
con resultados de reducción de la mortalidad a un 38%.
En los últimos 15 años, la terapia para meningitis bacteriana adquirida en la
comunidad ha considerado el uso de penicilina intravenosa (o ampicilina),
cefalosporinas de 3ra generación, o ambas; reduciendo la mortalidad por
meningitis meningococcica alrededor del 10%, para meningitis por H. influenzae
se ha reducido MENINGITIS AG aU DmAe nos del 5%.
La leptomeningitis o meningitis, como se suele denominar, es un proceso
inflamatorio de las leptomeninges y del LCR en el espacio subaracnoideo. El
término de meningoencefalitis se aplica a la inflamación de las meninges y del
parénquima cerebral. Las meningitis suelen deberse a una infección, aunque
también se puede producir una meningitis química en respuesta a productos
irritantes no bacterianos introducidos en el espacio subaracnoideo. La
meningitis infecciosa se clasifica genéricamente en piógena aguda
(habitualmente bacteriana), aséptica (habitualmente viral) y crónica
(prácticamente cualquier agente infeccioso), según las características del
exudado inflamatorio en el estudio del LCR y según la evolución clínica de la
enfermedad.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que
puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la
presión intracraneala y accidentes cerebrovasculares. La reacción inflamatoria
afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral.
FISIOPATOLOGÍA: Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis,
S. pneumoniae y N. meningitidis, colonizan inicialmente la nasofaringe uniéndose
a las células del epitelio nasofaringeo. A continuación, las bacterias son
transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared
membranosa hacia el espacio intravascular, o invaden este espacio creando
separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células
del epitelio cilíndrico. Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguíneo
son capaces, gracias a si cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los
neutrofilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento.
Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos
permite a las bacterias el acceso directo al Liquido Cefalo-Raquídeo (LCR).
Algunas bacterias, como S. pneumoniae, pueden adherirse directamente a las
células endoteliales de los capilares cerebrales y, después, migrar a través de
estas células o entre ellas hasta alcanzar el LCR. Una vez aquí, las bacterias
pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias
eficaces del hospedador. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades
relativamente pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas.
La escasez de estas dos últimas impide la opsonización eficaz de las bacterias, un
prerrequisito imprescindible para que los neutrofilos las fagociten. La
fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza líquida del
La herniación trasntentorial es causada por el edema del cerebro, o por hidrocefalia; puede
ser asimétrico cuando hay una lesión lateral. Hidrocefalia resulta de obstrucción del LCR.
Los infartos son causados por la oclusión inflamatoria de las arterias basales. Arritmias, en
el encefalograma, causadas por la inflamación cortical.
LCR, que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato hístico sólido.
Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción
inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de las
manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son
consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor, más que de
un daño hístico directo producido por las bacterias. En consecuencia, el daño
neurológico puede avanzar incluso después de que el LCR haya sido esterilizado
por el tratamiento antibiótico.
La lisis de las bacterias, con la consiguiente liberación en el espacio
subaracnoideo de componentes de su pared celular, es el primer paso de la
inducción de la respuesta inflamatoria y de la formación de in exudado purulento
en el espacio subaracnoideo. Los componentes de la pared celular, como las
moléculas de lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas y el ácido teitoico
y los peptidoglicanos de S.pneumoniae, inducen la inflamación meníngea
estimulada por la producción de citocinas y de quimiocinas inflamatorias por la
microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los microvasos
y los leucocitos del LCR. Además, la bacteriemia y las citocinas inflamatorias
inducen la producción de aminoácidos excitadores, de especies reactivas de
oxigeno y nitrógeno, y de otros mediadores que puede provocar la muerte de las
células cerebrales.
Gran parte de la fisiopatología de la meningitis bacteriana es consecuencia
directa del aumento de los valores en el LCR de citocinas y quimiocinas. El TNF y
la IL-1 actúan sinérgicamente aumentando la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, lo que induce la formación de de edema vasogénico y la salida
de proteínas del suero hacia el espacio subaracnoideo. El exudado
subaracnoideo compuesto de material proteináceo y de leucocitos obstruye el
flujo de LCR a través del sistema ventricular y disminuye la capacidad
reabsortiva de las granulaciones aracnoideas en los senos durales, produciendo
hidrocefalia tanto obstructiva como comunicante y edema intersticial
concomitante.
A- RMN muestra zona de lóbulos posteriores signos de hipertensión indicando edema
cerebral. B-Postmortem, lóbulo posterior del mismo pte mostrando áreas confluentes
de necrosis envolviendo la parte alta del hemisferio. C-sustrato microscópico del lóbulo
posterior muestra obstrucción total del vaso con infiltración linfocitaria perivascular.
Ocurre angostamiento de las grandes arterias de la base del encéfalo por la
presión que ejerce el exudado purulento en el espacio subaracnoideo y la
infiltración de las células inflamatorias en la pared arterial con engrosamiento de
la intima (vasculitis), y puede ocasionar isquemia e infarto, obstrucción de ramas
de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos
venosos del cerebro y tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral. La
combinación de edema intersticial, vasógeno y citotóxico hace que aumente la
presión intracraneal y causa coma. La hernia encefálica por lo común es
consecuencia de los efectos del edema cerebral, focal o generalizado; también
intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos de la duramadre o de venas
corticales.
MENINGITIS POSTRAUMÁTICA
Puede ser debida a una infección o secundaria a una reacción química por una
hemorragia subaracnoidea secundaria al TCE. La meningitis bacteriana, después
de un trauma craneano sin fístula de LCR, es rara (0.2-17.5%). Si hay fístula de
LCR, se presenta meningitis en el 3 - 50% y es más frecuente cuando se presenta
rinoliquia que otoliquia. No hay evidencia de que se deban dar o no antibióticos
profilácticos. El agente etiológico es generalmente el Streptococcus pneumonie,
aunque también pueden encontrarse Streptococcus ß-hemolítico, Haemophilus
influenzae o Neisseria meningitidis. Los pacientes hospitalizados por largos
periodos de tiempo que recibieron antibióticos o los pacientes con heridas
penetrantes generalmente tienen infección por Staphylococcus aureus,
estreptococo y bacilos Gram Negativos. El tratamiento debe comenzar con
cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxime) y vancomicina
para cubrimiento empírico de Streptococcus pneumonie y Haemophilus
influenzae y estafilococos. El cambio del medicamento se puede hacer
dependiendo de la evolución clínica y la sensibilidad in Vitro del germen aislado.
En el HUV se pregona el uso de las cefalosporinas de cuarta generación tipo
Cefepime ya que los gérmenes aislados muestran susceptibilidad y se refuerza
con Amikacina cuando se trata de gérmenes Gram Negativos sensibles. La
vancomicina es suspendida al tercer día si el cultivo muestra un germen Gram
Positivo susceptible a otros beta-lactámicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que
avanza rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que
empeora a lo largo de varios días. La triada clínica clásica consta de fiebre,
cefalea y rigidez de nuca. Cada uno de estos signos y síntomas ocurre en más de
90% de los casos.
En más de 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental, que
puede oscilar desde el letargo hasta el coma. Nauseas, vómitos y fotofobia son
también manifestaciones frecuentes. Hasta en 20% a 40% de los pacientes las
convulsiones forman parte del cuadro clínico inicial de una meningitis
bacteriana. Las convulsiones focales suelen deberse a isquemia o infarto
arterial focal, a trombosis hemorrágica de las venas corticales o a edema focal.
La actividad convulsiva generalizada y el estado epiléptico pueden ser causados
por hiponatriemia, anoxia cerebral y, con menor frecuencia, los efectos tóxicos
de antimicrobianos como la penicilina en dosis altas.
La rigidez de nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea y aparece
cuando el cuello resiste la flexión pasiva. Los signos de Kernig y Brudzinski son
manifestaciones clásicas de irritación meníngea. El signo de Kernig se busca con
el individuo en decúbito dorsal. El operador flexiona el muslo sobre el abdomen
con la rodilla en flexión; los intentos de extensión pasiva de la rodilla
desencadenan dolor en caso de haber irritación meníngea. El signo de
Brudzinski se identifica con el paciente en decúbito dorsal; es positivo cuando la
flexión pasiva del cuello origina flexión espontánea de las caderas y la rodilla.
La sensibilidad y la especificidad de ambas no son muy seguras, si bien se les
busca frecuentemente en la exploración física.
El aumento de la Presión Intra-Craneana (PIC) es una complicación esperada de
las meningitis bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de
obnubilación y coma. Los signos de aumento de la PIC son disminución o
deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que
reaccionan poco a la luz, parálisis del sexto par craneal, posturas de
descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones
irregulares). La complicación más fatídica de la hipertensión endocraneana es
la herniación cerebral. La incidencia de herniación en los pacientes con
meningitis bacteriana se estima en 1-8% de los casos.
DIAGNOSTICO:
Si se sospecha meningitis
bacteriana, hay que realizar
inmediatamente un hemocultivo
y empezar terapia antibiótica
empírica. El diagnostico esta
dado por el análisis del LCR. La
decisión de estudios de
neuroimagen antes de la
Punción Lumbar (PL) exige buen
juicio clínico. Un paciente sin
antecedentes de TCE, alerta, sin
papiledema o déficit
neurológicos focales, la
maniobra segura de elección es la PL sin
estudios. Si se retrasa la PL se iniciará
antibiótico terapia sobre bases empíricas
previa toma de hemocultivo. La
antibioticoterapia que se emprende unas
horas antes de la PL no modifica
significativamente el recuento de
leucocitos o la concentración de glucosa,
aunque no impedirá la identificación
visual de microorganismos por medio de
la tinción de Gram.
En casi todos los pacientes es necesario estudios imagenológicos en el curso de la
enfermedad. La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) es preferible a la
Tomografía Axial Computada (TAC) debido a su superioridad para demostrar la
presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
LCR Bacteriana Viral Hongos Tuberculosis
Característica Turbio,
purulento Transparente Ligeramente
turbio
Opalescente,
lechoso
Presión de
apertura > 180 Normal Variable > 180
Recuento de
Leucocitos 1.000 – 10.000 <> 80 <> 40 <>
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