jueves, 15 de enero de 2009

GENERACIÓN ESPONTÁNEA



LA GENERACIÓN ESPONTÁNEA

¿Cómo se generó la vida?
Esta pregunta elemental, no tiene una respuesta categórica, todavía. El hombre primitivo para explicarla creó los mitos y la intervención divina, aunque se admitía que formas inferiores de vida, podían nacer de materias inertes; ésta era la teoría de la generación espontánea.
El italiano Redi fue el primero en dudar de tal concepción y usó la experimentación para justificar su duda. El experimento consistió en poner carne en un tarro abierto y en otro cerrado también puso carne. Las cresas, que parecían nidos de huevos de moscas, se formaron en el tarro abierto, cuya carne se había descompuesto. El italiano dedujo que las cresas brotaban de los pequeñísimos huevos de las moscas.
En 1765, otro italiano - Spallanzani -, repitió el experimento de Redi, usando pan,un recipiente abierto y otro herméticamente cerrado, con pan hervido. Solo brotaron cresas en el pan que estuvo al aire libre. Entonces, como ha ocurrido muchas veces al avanzar la ciencia, no faltaron incrédulos y alegaron que al hervir el pan, se había destruido ¡un principio vital!
En 1952, Miller hizo circular agua, amoníaco, metano e hidrógeno a través de una descarga eléctrica y obtuvo Glicina y Alamina, dos aminoácidos simples. Años después, Abelsohn, hizo la misma experiencia, pero empleando moléculas que contenían átomos de carbono, oxígeno y nitrógeno, y, en su experimento, Weyschaff, aplicó rayos ultravioletas. Ambos obtuvieron los aminoácidos que forman las estructuras de las proteínas.
El francés Pasteur fue quien acabó con la teoría de la generación espontánea.Ideó un recipiente con cuello de cisne, es decir, doblado en forma de S. Puso en el receptáculo pan y agua; hizo hervir el agua, y esperó. El líquido permaneció estéril.
Entonces, volvieron las dudas. ¿Cómo se había generado la vida, si no valía la creación divina, ni la generación espontánea?
Hoy, la teoría generalmente aceptada es que la atmósfera, altamente hidrogenada, por fotodisociación, lentamente, se transformó en una atmósfera de anhídrido carbónico y nitrógeno. Los mares recibieron el anhídrido carbónico, que es soluble en agua, transformándose en enormes depósitos de agua carbónica y, como hasta ahora, la Tierra estaría cargada de unamayor cantidad de átomos radioactivos

ATMOSFERA PRIMITIVA - OPARÍN


La película de Orson Welles "Ciudadano Kane" comienza con una secuencia en la que el protagonista con solo pronunciar una palabra "Rosebaud"es capaz de retornar a su infancia y burlar así a la muerte que le acecha vestida con una pesada toga. "Belstein" es la palabra mágica que pronunció Urey cuando fue interrogado acerca del significado del experimento que en aquel momento estaba realizando Stanley Miller. ¿En qué consistía este experimento que suscitó numerosos artículos en periódicos y revistas como el New York Times o el New York Herald Tribune y hasta una encuesta en la que se preguntaba si se creía posible crear vida en un tubo de ensayo? ¿Por qué hoy cincuenta años después seguimos ocupándonos del mismo?A principios de la década de 1950 Stanley Miller había acabado su licenciatura en químicas y buscaba un tema para realizar una tesis doctoral. En un principio optó por ocuparse de la nucleosíntesis estelar pero, tras unos meses de trabajo, su director de tesis se trasladó a otra universidad y Stanley Miller se vio forzado a buscar otro tema. En aquellas fechas Urey, que ya era premio Nóbel, dio un seminario en el que expuso su visión sobre la atmósfera primitiva de La Tierra. Miller, que estaba entre la audiencia, tomó buena nota de las ideas de Urey y al cabo de unos pocos días ya estaba completamente seguro de que la simulación experimental de la hipótesis de Urey sobre la naturaleza reductora de la atmósfera terrestre primitiva, sería un buen tema para desarrollar una tesis doctoral. Sin embargo, Urey, no lo estaba tanto y le sugirió que mejor sería determinar las cantidades de Talio en ciertos meteoritos. Miller, determinado, finalmente, pudo obtener un compromiso con fecha de caducidad por parte de Urey. ¿Qué hizo que Harold Urey cambiara de opinión tan radicalmente hasta el punto de pronunciar la palabra "Belstein" tan sólo tres meses después de su primera conversación con su joven doctorando? Sólo unos resultados inesperados por su contundencia podían haber llevado a Urey desde la desconfianza inicial hasta el optimismo más audaz en tan breve tiempo.
"Basta un anochecer de Provenza, una colina perfecta, un olor de sal, para darse cuenta de que aún está todo por hacer". Camus.
Comprender el mundo y simularlo en un tubo de ensayo. Comprender el origen de la vida desde la ciencia. Estas son dos de las motivaciones fundamentales del experimento de Stanley Miller. La creación de un modelo experimental válido capaz de reproducir las condiciones supuestas de La Tierra primitiva, su sencillez y belleza, su precisión y capacidad demostrativa, su ingenua audacia. Todos estos elementos hacen que el modelo de Miller esté más cerca de una creación artística que de cualquier otra manifestación cultural nacida del espíritu del hombre en rebelión contra sus miedos.

Stanley Miller se propuso obtener moléculas orgánicas relevantes para la vida simulando en el laboratorio las que entonces se suponían que habían sido las condiciones de La Tierra primitiva. Para ello construyó un aparato de vidrio que estaba compuesto por un matraz que simulaba los océanos primitivos y en el que introdujo 200 ml de agua y la sometió a una fuente de calor para simular la evaporación de provocada por la energía solar. Conectada con el recipiente "oceánico" se encontraba un matraz "atmosférico", donde tras hacer el vacío se introdujo una supuesta atmósfera primitiva formada por 20 cm de presión de CH4 (metano) 20 cm de presión de NH3(amoníaco) y 10 cm de presión de H2( hidrógeno) a estos gases se añadiría el vapor de agua evaporado desde el recipiente oceánico. A continuación se encontraba un condensador que simularía la lluvia tras enfriar los gases. En el condensador se habían instalado dos electrodos capaces de generar una corriente de alta frecuencia de hasta 60000 V. Estos electrodos serían la fuente de energía capaz de crear radicales libres aptos para reaccionar entre si y formar moléculas más complejas. Las chispas generadas eran la simulación experimental de los rayos atmosféricos primitivos, sin duda presentes en gran cantidad en La Tierra primitiva. La parte inferior del aparato tenía forma de U para evitar que la corriente de vapor de agua fluyera en sentido inverso.

Con este sencillo modelo experimental Miller procedió a conectar el generador de chispas. Se aseguró de que no hubiera contaminación biológica introduciendo en un primer momento HgCl2 y en un segundo experimento introduciendo el aparato durante dieciocho horas en un esterilizador, aunque con dos horas habría tenido mas que suficiente para eliminar cualquier contaminación biológica capaz de sintetizar por ella misma las moléculas orgánicas. Tras dejar conectado el generador de chispas durante una semana Stanley Miller vio como de la mezcla de gases surgía un condensado que iba cambiando progresivamente de color, desde el rosa del primer día hasta el rojo púrpura del último día. La excitación del joven Miller era mayor. Se estaban creando nuevas moléculas y no podía evitar especular acerca de su naturaleza ¿Serían porfirinas? Se preguntaba. Las porfirinas son precursoras de grupos muy importantes para diversas funciones biológicas, como por ejemplo el grupo Hemo, responsable del transporte de O2/C02 por parte de la hemoglobina y que además le da el color rojo característico a la sangre. Contrariamente a lo esperado por Miller, el responsable del color rojizo finalmente resultó ser un contaminante adsorbido sobre la superficie de vidrio. Sin embargo, al analizar la muestra condensada mediante cromatografía unidimensional en papel el éxito fue rotundo y se identificaron cinco aminoácidos importantes: Glicina, D-Alanina, L-Alanina, ácido Aspártico y ácido -amino-n-butírico. Además los rendimientos del proceso eran insospechadamente elevados, del orden de decenas de miligramos de aminoácidos. En experimentos posteriores y con métodos analíticos más sensibles se detectaron hasta veinte aminoácidos distintos con rendimientos de hasta 110mg. El experimento propuesto por Miller había demostrado que a partir de gases supuestamente primitivos y con una fuente de energía presente sin duda en La Tierra primitiva se podían generar moléculas orgánicas relevantes para el origen de la vida. De esta forma nacía la química prebiótica, disciplina que se encarga de estudiar la formación de moléculas orgánicas bajo las condiciones reinantes en La Tierra primitiva y su posible implicación en el origen de la vida.

VALIDEZ DEL MODELO ATMOSFÉRICO PROPUESTO.
Fue Oparin, Bioquímico Ruso (1894-1980 ) el primero en proponer una atmósfera primitiva terrestre formada por gases con un gran poder reductor: CH4, NH3, H2, H2O. Posteriormente en los años 1950 fue Harold Urey quien apoyó esta hipótesis. Desde entonces la controversia a cerca de la composición sobre la atmósfera primitiva terrestre no ha cesado. Por una parte, se cree improbable que la fuente de carbono fuera el metano, más bien se cree que hubiera sido en origen el CO proveniente de las emanaciones volcánicas. Por otra parte el NH3 es muy inestable y se fotodisocia fácilmente por la radiación UV . Teniendo en cuenta que en origen no había capa de ozono en La Tierra (O3. Se forma a partir de O2 y éste no apareció en La Tierra en cantidades apreciables hasta mucho después de que las cianobacterias inventaran la fotosíntesis) la radiación UV disociaría fácilmente el NH3 hasta N2, mucho menos reactivo. Además el H2 gaseoso es demasiado ligero y la fuerza de gravedad terrestre no puede atraparlo con lo que escaparía al espacio exterior. Hoy en día los geoquímicos apuestan por una atmósfera terrestre primitiva de carácter neutra formada por CO, N2, H2O. Con este tipo de atmósfera el experimento de Miller obtiene rendimientos de aminoácidos muy inferiores a los obtenidos con atmósferas más reductoras, esto se debe fundamentalmente a la ausencia del metano. Recientemente, Miller y sus colaboradores han obtenido rendimientos similares con atmósferas neutras utilizando como fuente de energía un acelerador de partículas. La energía obtenida simula la proporcionada por la radiación cósmica. Sin embargo, existe un modelo planetario en nuestro sistema solar que se ajusta bastante bien a la atmósfera reductora propuesta por Oparin. No es otro que Titán. El satélite de mayor tamaño de Saturno y el segundo de todo el sistema solar después de Ganímedes, posee una atmósfera rica en CH4, H2, N2 y H2O junto con compuestos orgánicos como el cianuro de hidrógeno HCN, molécula central en múltiples reacciones prebióticas propuestas, como la síntesis de la Adenina, constituyente esencial de los ácidos nucleicos como el ADN y el ARN, llevada a cabo por Joan Oró en los años sesenta.
El próximo año, la misión espacial Cassini-Huygens llegará a Titán y uno de sus trabajos consistirá en detectar moléculas orgánicas. Deberemos estar atentos porque será una ocasión única para encontrar moléculas relevantes para la vida en un planeta ajeno al nuestro. Quién sabe, quizás se puedan detectar aminoácidos, ya hemos visto cómo la presencia de metano lo facilita. Por qué no soñar entonces con encontrar péptidos o proteínas.SIGNIFICADO DEL EXPERIMENTO DE MILLER O LAS CENTELLAS DE PROMETEO.
Stanley Miller no fue el primero en obtener aminoácidos a partir de experimentos en los que se utilizan, como fuente de energía, descargas eléctricas. En 1913 Löb y colaboradores obtuvieron el aminoácido Glicina realizando este tipo de ensayos (aunque Miller no lo supiera en su momento). Tampoco fue el primero en obtener "sustancias orgánicas" a partir de "sustancias inorgánicas". En 1807 el genial J.J. Berzelius(1779-1848) primero médico y después uno de los químicos más importantes de la historia, si no el más importante, introdujo el dualismo, anteriormente mencionado, entre sustancias orgánicas y sustancias inorgánicas, caracterizando a las primeras por su imposibilidad de ser sintetizadas fuera de un organismo vivo. Esta visión dio soporte a la versión moderna del vitalismo químico.
El vitalismo es la idea de que los sistemas vivientes poseen una misteriosa fuerza o propiedad que los diferencia de los sistemas no vivientes. Berzelius nunca logró sintetizar en su laboratorio ningún compuesto orgánico a partir de compuestos inorgánicos. Pero en 1828 Friedrich Wohler (1800-1882) se encargó de demoler experimentalmente esta teoría. Wohler había sido discípulo de Berzelius y también médico antes de químico, cuando en 1828 logró sintetizar urea (una sustancia presente en la orina producto de la degradación de compuestos nitrogenados como proteínas y aminoácidos) en el laboratorio no pudo reprimirse y escribió a Berzelius: "He sido capaz de sintetizar urea sin ningún riñón de perro ni de otro animal". Así, la creencia de que las sustancias orgánicas no obedecen a las leyes químicas y físicas conocidas quedó tocada de muerte, el desarrollo de la química moderna la invalida definitivamente. A pesar de esto, otra vertiente del vitalismo, el llamado vitalismo biológico perduraría más tiempo del necesario sobre todo apoyado por experimentos en embriología que no podían ser comprendidos como hoy los comprendemos desde la biología molecular. Volviendo al experimento de Miller si que podemos darnos cuenta de su carácter pionero en cuanto a su simulación prebiótica. Además supuso un apoyo experimental de indudable valor a la bien desarrollada teoría heterotrófica sobre el origen de la vida expuesta en 1924 por Oparin.La síntesis de aminoácidos bajo condiciones prebióticas no significa haber creado vida en el laboratorio ni mucho menos. Tampoco significa estar cerca de comprender el origen de la vida. Como bien señala Miller estamos todavía muy lejos de comprender cómo surgieron los polímeros (proteínas, ácidos nucleicos). Sin duda, este será el reto de los que se dediquen al estudio del origen de la vida utilizando el método científico en el siglo veintiuno; el comprender cómo pudieron surgir los primeros polímeros.

martes, 13 de enero de 2009

VIH - SIDA


¿Qué es el VIH?
VIH significa Virus de Inmunodeficiencia Humana. El VIH causa el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA). Este virus se transmite de una persona a otra por
medio del contacto de sangre a sangre o por vía sexual. Una mujer embarazada que esté
infectada, también puede transmitir el VIH a su bebé durante el embarazo o durante el
parto, al igual que cuando lo amamante o le dé el pecho. Las personas infectadas con el
VIH se les conoce como VIH positivas. La prueba positiva del VIH no significa que la
persona tenga SIDA.
Los científicos estiman que las personas infectadas con el VIH desarrollarán el SIDA a los
diez años después de haberse infectado. El SIDA no siempre se desarrolla en este período
de tiempo. Hay casos en los que puede tomar hasta 20 años para desarrollarse. El tiempo
para que alguien infectado con el VIH desarrolle el SIDA varía de persona a persona y va
a depender de varios factores que incluyen el estado de salud general, hábitos en relación
a la salud, medicamentos que la persona tome y cuan temprano la infección con el VIH fue
detectada.
¿Qué es el SIDA?
El SIDA es un grupo de enfermedades que resultan al ser expuestos al VIH. Estas
enfermedades se desarrollan cuando el sistema inmunológico (el mecanismo del cuerpo que
combate las infecciones) es debilitado por el VIH y pierde la capacidad para hacer su
trabajo. Como resultado, el cuerpo se vuelve vulnerable a una variedad de enfermedades,
llamadas infecciones oportunistas. Estas infecciones pueden amenazar la vida de una
persona con SIDA, pero rara vez se ven en personas con un sistema inmunológico normal.
¿Cómo ha afectado el VIH/SIDA a los hispanos?
Desde el comienzo de la epidemia del SIDA, los hispanos representan un número
desproporcionadamente elevado dentro de la población de personas infectadas con
VIH/SIDA. De acuerdo con las estadísticas del Centro para el Control y la Prevención de
Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés), los casos de SIDA en la comunidad hispana
ha aumentado del 15% en 1985 al 19% en el 2005. Los hispanos entre 20 y 24 años de
edad constituyeron el 22% de los nuevos casos del SIDA en adultos jóvenes en el 2005,
aunque este grupo representó el 18% de la población el mismo año en los Estados Unidos.
La mayoría de los hombres hispanos se han expuesto al VIH por contacto sexual con otros
hombres, por usar drogas inyectadas y por contacto sexual con mujeres. La mayoría de las
mujeres Hispanas han contraído el VIH por tener contacto sexual con hombres y por usar
drogas inyectadas.
¿Cuáles son los factores de riesgo para adquirir la infección del
VIH?
Participar en comportamientos de alto riesgo nos expone a contraer la infección con el VIH.
Una persona está en riesgo de infectarse con el VIH si participa en los siguientes
comportamientos:
• Tener relaciones sexuales sin protección (relaciones de vagina-pene, relaciones sexuales
por el ano o sexo oral).
• Compartir agujas para inyectarse drogas, o para perforar partes del cuerpo o hacerse
tatuajes.
Una mujer que es VIH positiva y está embarazada, también puede transmitir el VIH a su
bebé durante el embarazo o durante el parto, al igual que cuando lo amamante o le dé el
pecho. Sin embargo, con la introducción de nuevos medicamentos como los
antiretrovirales, las mujeres embarazadas pueden ser tratadas con estas medicinas durante
el embarazo lo cual disminuye el riesgo de infección de madre a bebé de un 25% a un 2%
o menos. Si los medicamentos antiretrovirales se inician durante el parto, todavía se
pueden reducir las tasas de transmisión perinatal o transmisión de madre a bebé a menos
de un 10%.
¿Cómo puedo prevenir la infección del VIH?
• No tenga relaciones sexuales sin protegerse.
• Utilice un condón de látex cada vez que tenga un encuentro sexual y úselo
correctamente. (Si le resulta incómodo hablar con su compañero/a sobre el uso
de un condón de látex, no debería tener relaciones sexuales.)
• No comparta agujas para inyectarse drogas; no comparta agujas si se va a
perforar el cuerpo o hacer tatuajes.

¿Cómo puedo saber si estoy infectado (a) con el VIH?
La única manera de determinar si está infectado (a) es haciéndose la prueba VIH. No se
puede basar sólo en los síntomas para saber si está o no infectado con el VIH. Muchas
personas infectadas con el VIH no tienen síntomas durante años.
La infección con el VIH debilita el sistema inmunológico tanto que le es difícil combatir
ciertas infecciones. A este tipo de infecciones se les conoce como “oportunistas” ya que se
aprovechan de la oportunidad que les da un sistema inmunológico debilitado para causar
enfermedades. Las siguientes pueden ser manifestaciones de infección con el VIH:
• Pérdida rápida de peso.
• Tos seca.
• Fiebre recurrente o copiosa sudoración nocturna.
• Fatiga profunda o inexplicable.
• Inflamación de los ganglios linfáticos en las axilas, ingles o cuello.
• Diarrea que dura más de una semana.
• Manchas blancas o inusuales en la lengua, la boca o la garganta.
• Neumonía.
• Manchas rojas, cafés, rosas o moradas en o debajo de la piel o dentro de la
boca, la nariz o los párpados.
• Pérdida de memoria, depresión u otros desórdenes neurológicos.
Sin embargo, nadie debe suponer que está infectado si tiene alguno de estos síntomas.
Cada uno de los síntomas puede estar relacionado con otras enfermedades. De nuevo, la
única manera de saber si está o no infectado es haciéndose la prueba del VIH.
¿Cómo se diagnostica el SIDA?
La progresión más severa de la infección con el VIH es el SIDA. El CDC estableció criterios
para diagnosticar el SIDA, por lo cual un médico es el único que puede evaluar la etapa
clínica del virus. El diagnóstico del SIDA en adultos y adolescentes mayores de 13 años se
determina por la presencia de una de las 25 condiciones indicadoras del SIDA
(Toxoplasmosis, Pneumocystis carinii pneumonia (PCP), Tuberculosis, Kaposi’s Sarcoma, y
otros), y por tener un nivel de células CD4 (células que combaten las infecciones) menor de
200 células por milímetro cúbico.

¿Cuál es el tratamiento para el VIH/SIDA?
Hasta ahora no hay cura para el SIDA. Hoy existen tratamientos médicos que pueden
detener la velocidad del VIH para debilitar el sistema inmunológico. Existen medicamentos
antivirales que reducen al mínimo la carga viral (la cantidad de VIH en la sangre ), y otras
medicinas para tratar o prevenir las infecciones oportunistas que le ocurren a personas VIH
positivas. Hay otros tratamientos que pueden prevenir o curar algunas de las
enfermedades asociadas con el SIDA, aunque estos tratamientos no curan el SIDA. Como
con otras enfermedades, la detección temprana ofrece más opciones de tratamiento y
cuidado de salud preventivo.

MENINGITIS


La meningitis bacteriana es una emergencia médica, neurológica y a veces
neuroquirúrgica, que requiere un acercamiento multidisciplinario. La meningitis
bacteriana tiene una incidencia anual de 4 a 6 casos por cada 100.000 adultos
(definiendo como paciente mayores de 16 años de edad), y teniendo al
Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis, como las responsables del
80% de todos estos casos. Las recomendaciones en cuanto a la terapia
antimicrobiana cambia como resultado de la resistencia a estos de los
microorganismos.
GENERALIDADES
El cerebro se encuentra dentro del cráneo en las fosas craneales (anterior, media
y posterior) y continua con la medula espinal, que se encuentra en el canal
vertebral. Esta relación de continuidad hace que un proceso infeccioso se
extienda de un compartimiento a otro. (Craneal a espinal y viceversa).
El 40% del peso del cerebro corresponde a células gliales (astrositos,
oligodendrocitos y microgliocitos). De ellas, las células de la microglia actúan
como macrófagos del sistema inmunocelular cerebral.
Existen cuatro vías de entrada principales para las infecciones del sistema
nervioso. La diseminación hematógena es la forma de entrada más frecuente,
los agentes infecciosos penetran en el sistema nervioso habitualmente a través
de la circulación arterial, pero puede producirse también una diseminación
venosa retrógrada a través de conexiones anastomoticas entre las venas de la
cara y la circulación cerebral. La implantación directa de microorganismos es
casi invariablemente traumática, o a veces iatrogénica, como en el caso de los
gérmenes introducidos por una aguja de punción lumbar, y también puede
deberse a malformaciones congénitas (como el meningomielocele). La
extensión local puede aparecer de forma secundaria a una infección ya
establecida en un seno paranasal, un diente infectado o una zona de intervención
quirúrgica en el cráneo o en la columna que cause osteomielitis, una erosión ósea
y una propagación de la infección al SNC. Por último el sistema nerviosos
periférico puede constituir una vía de infección hacia el SNC, como ocurre en
determinados virus (el de la rabia y el del herpes simple). La lesión del tejido
nervioso puede ser consecuencia de una lesión directa de las neuronas o de la
glia producida por el microorganismo, o puede ocurrir, de forma indirecta, por
toxinas microbianas, por los efectos destructivos de la respuesta inflamatoria o
por efecto de los mecanismos inmunitarios.
HISTORIA - MENINGITIS EN LOS ÚLTIMOS 90 AÑOS
La Historia de la meningitis representa el mejor ejemplo de el efecto en la salud
pública de la introducción de las agentes antimicrobiales. En 1920, 77 de 78
niños en el Boston Children´s Hospital los que tuvieron meningitis por
Haemophilus influenzae fallecieron. El pronóstico de la meningitis por
neumococo sin tratamiento era igual de fatal: de 300 pacientes, todos
fallecieron. En 1913, Simon Flexner fue el primero en reportar alguna elevación
en la tasa de mejoría de la meningitis bacteriana con la aplicación intratecal de
suero equino antimeningococo, de 1300 pacientes en una epidemia de
meningitis, la mortalidad se redujo al 31%. Fothergill reportó en 1937 que el
tratamiento de H. influenzae combinado con antisuero intravenoso e intratecal,
la mortalidad de 201 niños se redujo al 85%. En 1930, con la introducción de las
sulfonamidas, la mortalidad asociada con meningitis meningococcica se redujo al
MENINGITIS
15%. En 1950, el tratamiento con Cloranfenicol (con sulfonamidas) redujo la rata
de fatalidad por H. influenzae hasta un 5 a 10% e hizo el uso del antisuero
innecesario.
El uso terapéutico de la penicilina para meningitis por neumococo a mediados de
lo 40´s, combinando intravenoso con la administración intratecal, dio resultados
de tasas de mortalidad cercanas al 49%. Los modernos tratamientos con dosis
“meníngeas” sin administración intratecal empezaron en 1949, reportado por
Dowling et al. en un estudio con 21 pacientes con meningitis neumococcica,
siendo tratada con 1 millón de unidades de penicilina intramuscular cada 2 horas,
con resultados de reducción de la mortalidad a un 38%.
En los últimos 15 años, la terapia para meningitis bacteriana adquirida en la
comunidad ha considerado el uso de penicilina intravenosa (o ampicilina),
cefalosporinas de 3ra generación, o ambas; reduciendo la mortalidad por
meningitis meningococcica alrededor del 10%, para meningitis por H. influenzae
se ha reducido MENINGITIS AG aU DmAe nos del 5%.
La leptomeningitis o meningitis, como se suele denominar, es un proceso
inflamatorio de las leptomeninges y del LCR en el espacio subaracnoideo. El
término de meningoencefalitis se aplica a la inflamación de las meninges y del
parénquima cerebral. Las meningitis suelen deberse a una infección, aunque
también se puede producir una meningitis química en respuesta a productos
irritantes no bacterianos introducidos en el espacio subaracnoideo. La
meningitis infecciosa se clasifica genéricamente en piógena aguda
(habitualmente bacteriana), aséptica (habitualmente viral) y crónica
(prácticamente cualquier agente infeccioso), según las características del
exudado inflamatorio en el estudio del LCR y según la evolución clínica de la
enfermedad.
MENINGITIS BACTERIANA AGUDA
La meningitis bacteriana es una infección supurativa aguda localizada dentro del
espacio subaracnoideo. Se acompaña de una reacción inflamatoria del SNC que
puede producir disminución del nivel de conciencia, convulsiones, aumento de la
presión intracraneala y accidentes cerebrovasculares. La reacción inflamatoria
afecta meninges, espacio subaracnoideo y parénquima cerebral.
FISIOPATOLOGÍA: Las bacterias que con mayor frecuencia producen meningitis,
S. pneumoniae y N. meningitidis, colonizan inicialmente la nasofaringe uniéndose
a las células del epitelio nasofaringeo. A continuación, las bacterias son
transportadas a través de las células epiteliales en vacuolas de pared
membranosa hacia el espacio intravascular, o invaden este espacio creando
separaciones entre las uniones intercelulares herméticas apicales de las células
del epitelio cilíndrico. Una vez que las bacterias acceden al torrente sanguíneo
son capaces, gracias a si cápsula de polisacáridos, de eludir la fagocitosis de los
neutrofilos y la actividad bactericida de la vía clásica del complemento.
Ya en el torrente sanguíneo, las bacterias pueden llegar a los plexos coroideos
intraventriculares. La infección de las células epiteliales de los plexos coroideos
permite a las bacterias el acceso directo al Liquido Cefalo-Raquídeo (LCR).
Algunas bacterias, como S. pneumoniae, pueden adherirse directamente a las
células endoteliales de los capilares cerebrales y, después, migrar a través de
estas células o entre ellas hasta alcanzar el LCR. Una vez aquí, las bacterias
pueden multiplicarse rápidamente debido a la ausencia de defensas inmunitarias
eficaces del hospedador. El LCR normal contiene pocos leucocitos y cantidades
relativamente pequeñas de proteínas del complemento y de inmunoglobulinas.
La escasez de estas dos últimas impide la opsonización eficaz de las bacterias, un
prerrequisito imprescindible para que los neutrofilos las fagociten. La
fagocitosis de las bacterias también se ve alterada por la naturaleza líquida del
La herniación trasntentorial es causada por el edema del cerebro, o por hidrocefalia; puede
ser asimétrico cuando hay una lesión lateral. Hidrocefalia resulta de obstrucción del LCR.
Los infartos son causados por la oclusión inflamatoria de las arterias basales. Arritmias, en
el encefalograma, causadas por la inflamación cortical.
LCR, que es menos propicio para la fagocitosis que un sustrato hístico sólido.
Un paso fundamental en la patogenia de la meningitis bacteriana es la reacción
inflamatoria que la invasión de las bacterias provoca. Muchas de las
manifestaciones y complicaciones neurológicas de las meningitis bacterianas son
consecuencia de la respuesta inmunitaria contra el patógeno invasor, más que de
un daño hístico directo producido por las bacterias. En consecuencia, el daño
neurológico puede avanzar incluso después de que el LCR haya sido esterilizado
por el tratamiento antibiótico.
La lisis de las bacterias, con la consiguiente liberación en el espacio
subaracnoideo de componentes de su pared celular, es el primer paso de la
inducción de la respuesta inflamatoria y de la formación de in exudado purulento
en el espacio subaracnoideo. Los componentes de la pared celular, como las
moléculas de lipopolisacáridos de las bacterias gramnegativas y el ácido teitoico
y los peptidoglicanos de S.pneumoniae, inducen la inflamación meníngea
estimulada por la producción de citocinas y de quimiocinas inflamatorias por la
microglia, los astrocitos, los monocitos, las células endoteliales de los microvasos
y los leucocitos del LCR. Además, la bacteriemia y las citocinas inflamatorias
inducen la producción de aminoácidos excitadores, de especies reactivas de
oxigeno y nitrógeno, y de otros mediadores que puede provocar la muerte de las
células cerebrales.
Gran parte de la fisiopatología de la meningitis bacteriana es consecuencia
directa del aumento de los valores en el LCR de citocinas y quimiocinas. El TNF y
la IL-1 actúan sinérgicamente aumentando la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica, lo que induce la formación de de edema vasogénico y la salida
de proteínas del suero hacia el espacio subaracnoideo. El exudado
subaracnoideo compuesto de material proteináceo y de leucocitos obstruye el
flujo de LCR a través del sistema ventricular y disminuye la capacidad
reabsortiva de las granulaciones aracnoideas en los senos durales, produciendo
hidrocefalia tanto obstructiva como comunicante y edema intersticial
concomitante.
A- RMN muestra zona de lóbulos posteriores signos de hipertensión indicando edema
cerebral. B-Postmortem, lóbulo posterior del mismo pte mostrando áreas confluentes
de necrosis envolviendo la parte alta del hemisferio. C-sustrato microscópico del lóbulo
posterior muestra obstrucción total del vaso con infiltración linfocitaria perivascular.
Ocurre angostamiento de las grandes arterias de la base del encéfalo por la
presión que ejerce el exudado purulento en el espacio subaracnoideo y la
infiltración de las células inflamatorias en la pared arterial con engrosamiento de
la intima (vasculitis), y puede ocasionar isquemia e infarto, obstrucción de ramas
de la arteria cerebral media por trombosis, trombosis de los grandes senos
venosos del cerebro y tromboflebitis de las venas de la corteza cerebral. La
combinación de edema intersticial, vasógeno y citotóxico hace que aumente la
presión intracraneal y causa coma. La hernia encefálica por lo común es
consecuencia de los efectos del edema cerebral, focal o generalizado; también
intervienen la hidrocefalia y la trombosis de senos de la duramadre o de venas
corticales.
MENINGITIS POSTRAUMÁTICA
Puede ser debida a una infección o secundaria a una reacción química por una
hemorragia subaracnoidea secundaria al TCE. La meningitis bacteriana, después
de un trauma craneano sin fístula de LCR, es rara (0.2-17.5%). Si hay fístula de
LCR, se presenta meningitis en el 3 - 50% y es más frecuente cuando se presenta
rinoliquia que otoliquia. No hay evidencia de que se deban dar o no antibióticos
profilácticos. El agente etiológico es generalmente el Streptococcus pneumonie,
aunque también pueden encontrarse Streptococcus ß-hemolítico, Haemophilus
influenzae o Neisseria meningitidis. Los pacientes hospitalizados por largos
periodos de tiempo que recibieron antibióticos o los pacientes con heridas
penetrantes generalmente tienen infección por Staphylococcus aureus,
estreptococo y bacilos Gram Negativos. El tratamiento debe comenzar con
cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona o cefotaxime) y vancomicina
para cubrimiento empírico de Streptococcus pneumonie y Haemophilus
influenzae y estafilococos. El cambio del medicamento se puede hacer
dependiendo de la evolución clínica y la sensibilidad in Vitro del germen aislado.
En el HUV se pregona el uso de las cefalosporinas de cuarta generación tipo
Cefepime ya que los gérmenes aislados muestran susceptibilidad y se refuerza
con Amikacina cuando se trata de gérmenes Gram Negativos sensibles. La
vancomicina es suspendida al tercer día si el cultivo muestra un germen Gram
Positivo susceptible a otros beta-lactámicos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
La meningitis puede presentarse como una enfermedad aguda fulminante que
avanza rápidamente en pocas horas, o como una infección subaguda que
empeora a lo largo de varios días. La triada clínica clásica consta de fiebre,
cefalea y rigidez de nuca. Cada uno de estos signos y síntomas ocurre en más de
90% de los casos.
En más de 75% de los pacientes presentan alteración del estado mental, que
puede oscilar desde el letargo hasta el coma. Nauseas, vómitos y fotofobia son
también manifestaciones frecuentes. Hasta en 20% a 40% de los pacientes las
convulsiones forman parte del cuadro clínico inicial de una meningitis
bacteriana. Las convulsiones focales suelen deberse a isquemia o infarto
arterial focal, a trombosis hemorrágica de las venas corticales o a edema focal.
La actividad convulsiva generalizada y el estado epiléptico pueden ser causados
por hiponatriemia, anoxia cerebral y, con menor frecuencia, los efectos tóxicos
de antimicrobianos como la penicilina en dosis altas.
La rigidez de nuca es el signo patognomónico de la irritación meníngea y aparece
cuando el cuello resiste la flexión pasiva. Los signos de Kernig y Brudzinski son
manifestaciones clásicas de irritación meníngea. El signo de Kernig se busca con
el individuo en decúbito dorsal. El operador flexiona el muslo sobre el abdomen
con la rodilla en flexión; los intentos de extensión pasiva de la rodilla
desencadenan dolor en caso de haber irritación meníngea. El signo de
Brudzinski se identifica con el paciente en decúbito dorsal; es positivo cuando la
flexión pasiva del cuello origina flexión espontánea de las caderas y la rodilla.
La sensibilidad y la especificidad de ambas no son muy seguras, si bien se les
busca frecuentemente en la exploración física.
El aumento de la Presión Intra-Craneana (PIC) es una complicación esperada de
las meningitis bacterianas y es, en esta enfermedad, la causa principal de
obnubilación y coma. Los signos de aumento de la PIC son disminución o
deterioro del nivel de conciencia, edema de papila, pupilas dilatadas que
reaccionan poco a la luz, parálisis del sexto par craneal, posturas de
descerebración y reflejo de Cushing (bradicardia, hipertensión y respiraciones
irregulares). La complicación más fatídica de la hipertensión endocraneana es
la herniación cerebral. La incidencia de herniación en los pacientes con
meningitis bacteriana se estima en 1-8% de los casos.
DIAGNOSTICO:
Si se sospecha meningitis
bacteriana, hay que realizar
inmediatamente un hemocultivo
y empezar terapia antibiótica
empírica. El diagnostico esta
dado por el análisis del LCR. La
decisión de estudios de
neuroimagen antes de la
Punción Lumbar (PL) exige buen
juicio clínico. Un paciente sin
antecedentes de TCE, alerta, sin
papiledema o déficit
neurológicos focales, la
maniobra segura de elección es la PL sin
estudios. Si se retrasa la PL se iniciará
antibiótico terapia sobre bases empíricas
previa toma de hemocultivo. La
antibioticoterapia que se emprende unas
horas antes de la PL no modifica
significativamente el recuento de
leucocitos o la concentración de glucosa,
aunque no impedirá la identificación
visual de microorganismos por medio de
la tinción de Gram.
En casi todos los pacientes es necesario estudios imagenológicos en el curso de la
enfermedad. La Resonancia Magnética Nuclear (RMN) es preferible a la
Tomografía Axial Computada (TAC) debido a su superioridad para demostrar la
presencia de áreas de edema y de isquemia cerebrales.
LCR Bacteriana Viral Hongos Tuberculosis
Característica Turbio,
purulento Transparente Ligeramente
turbio
Opalescente,
lechoso
Presión de
apertura > 180 Normal Variable > 180
Recuento de
Leucocitos 1.000 – 10.000 <> 80 <> 40 <>

DIABETES


¿Qué es la diabetes?

La diabetes es una enfermedad que ocurre cuando tu cuerpo no puede utilizar el azúcar (glucosa)
Adecuadamente. No es que tengas demasiado azúcar, sino que tu cuerpo no puede utilizar el azúcar que
consumes. En lugar de que las células lo utilicen adecuadamente en tu cuerpo, el azúcar permanece en las
vías sanguíneas.
Una hormona llamada insulina, que se produce naturalmente en el páncreas en un organismo saludable,
juega un papel crucial en la capacidad del cuerpo para utilizar el azúcar. El páncreas envía insulina a las
vías sanguíneas, las cuales la llevan por todo el cuerpo. Una vez que llega la insulina a donde debe ir,
entonces actúa como portera, permitiendo que el azúcar entre a las células y provea el combustible que
necesitan para funcionar. Cuando una persona tiene diabetes, tendrá problemas con este proceso.

¿Cuáles son los tres tipos de diabetes?
Diabetes tipo 1: La diabetes tipo 1 (diabetes mellitus dependiente de la insulina o diabetes juvenil) afecta
principalmente a niños y jóvenes y representa aproximadamente el 5-10% de todos los casos de diabetes.
Como la producción de insulina es casi inexistente, por lo general se requieren inyecciones de insulina. Los
factores específicos de riesgo para este tipo de diabetes no son claros.
Diabetes tipo 2: La diabetes tipo 2 (diabetes mellitus no dependiente de la insulina, en inglés NIDDM)
representa aproximadamente el 90-95% de todos los casos de diabetes. Esta es una forma más controlable
de diabetes que generalmente ocurre en adultos de 40 años de edad y mayores. Es más común en las mujeres
que en los hombres y casi siempre se encuentra en individuos que tienen sobrepeso.
Diabetes gestacional: Entre el 2-5% de las mujeres embarazadas desarrollan cierta forma temporaria de
diabetes conocida como diabetes gestacional. Esta ocurre entre las mujeres hispanas con el doble de
frecuencia que entre las mujeres no hispanas. Las mujeres que han tenido diabetes gestacional están en riesgo
de desarrollar la diabetes tipo 2 más tarde en la vida.

¿Cuáles son los factores de riesgo para la diabetes tipo 2?
Los factores principales de riesgo asociados con la diabetes tipo 2 son:
l Tener más de 45 años de edad.
l Tener sobrepeso.
l Tener un familiar cercano (como uno de los padres o un hermano) que tiene o ha tenido diabetes.
l El haber tenido diabetes durante el embarazo.




¿Podemos prevenir la diabetes?
Estudios recientes indican que un nivel moderado de ejercicio y ciertos cambios en los hábitos de comer
pueden detener y posiblemente prevenir la diabetes tipo 2. Como hispanos todos estamos conscientes de que
la diabetes es un problema muy común en nuestras comunidades. La mejor forma de lidiar con la diabetes es
tratar de prevenirla en primer lugar, lo cual resulta más fácil con la diabetes tipo 2. Aunque no se conocen
muy bien las causas, el no hacer suficiente ejercicio y el tener sobrepeso son los principales factores de riesgo
para todos nosotros. Por lo tanto, en la medida que hagamos ejercicio regularmente y mantengamos un peso
saludable, haremos bastante para bloquear la enfermedad. Si la diabetes aparece a pesar de estos
esfuerzos, deberemos comprender que muchas de las complicaciones de la diabetes pueden prevenirse
prestando cuidado o atención a nuestro estado de salud y trabajando de cerca con nuestros proveedores de
servicios de salud. Ante la diabetes, más que ante cualquier otra enfermedad, nuestra actitud día a día
determinará cómo la enfermedad afectará la calidad de nuestras vidas.

¿Cuáles son los síntomas de la diabetes?

l El orinar con frecuencia.
l Tener mucha sed.
l Sentir mucha hambre.
l Sentirse muy cansado.
l Bajar de peso sin intentarlo.
l Tener heridas que sanan muy lentamente.
l Sequedad y comezón de la piel.
l En las mujeres, comezón en los genitales e infecciones de hongos (vulvovaginitis).
l Perder la sensación en los pies o tener una sensación de hormigueo en los pies.
l Visión borrosa.

¿Por qué es tan importante la detección?

Los hispanos tienen más probabilidades que la población en general de padecer de diabetes. Se calcula que
el 5% de los hispanos entre los 20 y 44 años de edad tienen diabetes y que alrededor del 20% de hispanos
entre los 45 y 74 años tienen diabetes. La diabetes es seria, pero es una condición crónica altamente
controlable. Sin embargo, la mitad de todos los hispanos con diabetes no han sido diagnosticados. Cuando
la diabetes no se diagnostica o no se trata, pueden seguir muchas complicaciones a largo plazo. Estas
incluyen enfermedades cardiovasculares, embolia, hipertensión, ceguera, desórdenes de los riñones,
pérdida de sensación en los pies y las piernas y amputaciones.



¿Cómo se diagnostica la diabetes?
En primer lugar, tu proveedor de servicios de salud realizará una prueba de detección para ver si tienes más
glucosa en la sangre de la que puede procesar tu cuerpo. Esto generalmente se hace con simplemente pinchar
un dedo para conseguir una gota de sangre. Si el resultado es positivo, tu proveedor de servicios de salud
Querrá administrar más pruebas específicas de diagnóstico. Las tres pruebas más conocidas para la diabetes
son l prueba de la glucosa en plasma tomada en ayunas (el examen preferido para diagnosticar la diabetes
tipo 1 o tipo 2), la prueba de glucosa en plasma tomada al azar y la prueba oral de tolerancia a la glucosa
(Recomendada únicamente para la diabetes gestacional).

¿En qué consiste el tratamiento para la diabetes?

La meta del tratamiento para la diabetes es mantener los niveles de glucosa en la sangre lo más normal
posible. Es esencial monitorear los niveles de glucosa en la sangre a diario. Tu proveedor de servicios de
salud puede pedirte que te revises varias veces al día para ayudar a determinar cómo ciertos alimentos,
actividades, emociones y pensamientos hacen que tus niveles de glucosa en la sangre varíen.
Un tratamiento exitoso requiere atención especial de un equipo médico bien entrenado, apoyo psicosocial y
planificación educativa para el auto control. Actividad física apropiada, comer saludablemente y seguir
lineamientos de auto cuidado son elementos que complementan el régimen terapéutico para controlar los
niveles de glucosa en la sangre en ambos tipos de diabetes.
Aunque no está claro cual sea el impacto de fumar sobre la diabetes, sabemos que las personas que fuman
tienen más probabilidades de contraer enfermedades del corazón que las personas con diabetes que no
fuman. Las personas que tienen diabetes deben dejar de fumar. Además, la diabetes tipo 1 requiere
de insulina diaria administrada por inyección o infusión por bombeo para controlar los niveles de glucosa.
Muchas personas con diabetes tipo 2 también necesitarán tomar medicamentos orales y/o insulina para
mantener sus niveles de glucosa más cerca al nivel normal.

domingo, 11 de enero de 2009

ÚLCERA PÉPTICA


Una úlcera se define, genéricamente, como una solución de continuidad, con pérdida de sustancia, en cualquier superficie epitelial del organismo (epitelio de la piel, epitelio de la córnea, epitelio mucoso que recubre interiormente el tubo digestivo, etc.) que muestra escasa o nula tendencia a cicatrizarse espontáneamente.
Una úlcera péptica es una ulceración de la membrana mucosa que recubre interiormente el estómago y el duodeno, y, en ciertos casos, de la porción terminal del esófago. La úlcera se distingue de la erosión (que solamente afecta a la mucosa) en que traspasa la capa muscular situada bajo la mucosa (“muscularis mucosae”) y profundiza, durante su evolución, en todo el grosor de la pared gástrica o duodenal; en ocasiones llega a provocar la perforación de dicha pared. La presencia de la úlcera pone en marcha un proceso de cicatrización, con formación de tejido fibroso (fibrosis) a su alrededor, que resulta fallido sin el tratamiento apropiado.
Dependiendo de su localización anatómica, se distinguen las siguientes úlceras pépticas:
Úlcera duodenal: Se desarrolla en la parte inicial del intestino delgado, el duodeno, que es la que comienza a partir del píloro o esfínter pilórico del estómago. La úlcera duodenal es la localización anatómica más frecuente, con una relación 4 a 1 con respecto a la úlcera gástrica.
Úlcera gástrica: Se localiza, en la mayoría de los casos, sobre la mucosa que recubre la porción del estómago que se denomina antro, la más cercana al píloro y, de modo preferente, en la curvatura menor del estómago. La úlcera gástrica suele asentar en los límites entre la mucosa que tapiza el fondo (fundus) del estómago y la mucosa que tapiza el antro.
Úlcera esofágica: Localizada en el tercio inferior del esófago, sobre islotes de mucosa gástrica en el llamado esófago de Barrett: en condiciones normales, el esófago está recubierto internamente por una capa mucosa de color rosa pálido, denominada epitelio escamoso. Barret (cirujano británico) observó que algunas personas presentaban en la parte inferior del esófago un segmento de su mucosa (por encima de la unión normal entre el epitelio columnar gástrico, de color rojo, y el epitelio escamoso esofágico, de color rosa pálido) con el aspecto y el color de
la mucosa gástrica normal. El esófago de Barrett es, por lo tanto, un cambio en el epitelio escamoso esofágico que ha sido sustituido por un epitelio especializado de tipo intestinal (metaplasia intestinal). Esta úlcera en el esófago de Barrett (desarrollado sobre una inflamación crónica del epitelio escamoso que recubre normalmente el esófago), es la consecuencia de reflujo crónico del contenido gastroduodenal (una conjunción de ácido gástrico, pepsina y bilis).
Signos y síntomas
El dolor es el síntoma principal de una úlcera péptica duodenal o gástrica; es provocado por la presencia de la ulceración y agravado por el contacto del ácido gástrico con el fondo o lecho del área ulcerada. Este dolor tiene las siguientes características:
Es un dolor epigástrico, que es referido por el paciente a cualquier lugar entre el apéndice xifoides del esternón y el ombligo (“dolor en la boca del estómago”).
Puede durar desde unos pocos minutos a horas.
Es más intenso cuando el estómago está vacío (“dolor de hambre”).
Se acentúa por la noche (“dolor nocturno”).
A menudo, se alivia temporalmente tomando alimentos que neutralizan la acidez gástrica (un vaso de leche) o con medicamentos que reducen la acidez (antiácidos).
Se presenta en crisis que aparecen y desaparecen en pocos días o semanas.
Con menor frecuencia, y debido a complicaciones evolutivas, la úlcera péptica gastroduodenal puede manifestarse con signos o síntomas más graves:
Vómitos de sangre (hematemesis), debido a la ruptura de una arteria en el lecho de la úlcera.
Heces de color negro y con la consistencia pastosa del alquitrán (melenas), debido a la presencia de sangre modificada procedente de una úlcera gástrica o duodenal.
Pérdida de peso sin explicación aparente.
Dolor en el tórax.
Causas de la úlcera péptica, gástrica y duodenal
La mayoría de las úlceras gástricas y duodenales tienen como causa principal la presencia en el estómago de una bacteria espiroidea, semejante a un sacacorchos, denominada Helicobacter pylori. El papel del estrés y el estilo de vida (en el que se incluyen el alcohol, el tabaco, y los alimentos lesivos para la mucosa gastroduodenal) es complementario y no primario, como hasta el descubrimiento del Helicobacter pylori se pensaba.
El helicobacter pylori (descubierto en el año 1982 por los médicos australianos Robin Warren y Barry Marshal, hallazgo por el que se les concedió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina 2005) es una bacteria que vive en el moco que recubre la pared interna del estómago. Para poder sobrevivir en este medio ácido y hostil, el helicobacter pylori dispone de una enzima, la ureasa, que convierte a la abundante urea disponible en la cavidad gástrica en bicarbonato y amonio, con lo que despliega a su alrededor una nube protectora de sustancias alcalinas que neutralizan el ácido gástrico. Aproximadamente dos tercios de la población mundial está infectada con esta bacteria La infección suele adquirirse en la infancia, con mayor frecuencia en países en vías de desarrollo y en ambientes de bajo nivel socioeconómico.
Conjuntamente con la acción del Helicobacter pylori, otros factores pueden contribuir al desarrollo de una úlcera péptica duodenal o gástrica:
Uso habitual de analgésicos y anti-inflamatorios no esteroideos (AINS) [GLOSARIO] que pueden irritar e inflamar la mucosa del estómago (aspirina, ibuprofeno, naproxeno, etc.). Los AINS inhiben la producción de una enzima (una proteína que en cantidades mínimas tiene la capacidad de acelerar la velocidad de una reacción biológica, pero sin intervenir directamente en ella: actúa ligándose con la sustancia implicada en la reacción (denominada sustrato) y convirtiéndola en como producto de la reacción), la ciclooxigenasa, que produce unas sustancias similares a hormonas, conocidas como prostaglandinas, las cuales ejercen normalmente un efecto protector de la mucosa del estómago
otra sustancia conocida
frente a acciones agresivas, sean químicas o físicas. Si falla esta protección, el ácido gástrico y la pepsina pueden erosionar la mucosa condicionando la formación de erosiones que se convierten en úlceras y que, en ocasiones, sangran.
El hábito de fumar incrementa, a través de la acción de la nicotina, el volumen y la concentración del ácido clorhídrico en el estómago, con lo que se aumenta el riesgo de desarrollar una úlcera. El tabaco también hace más lento el proceso de curación de la úlcera que está siendo tratada médicamente.
El consumo excesivo de alcohol irrita y erosiona la mucosa gástrica y aumenta la cantidad de ácido secretado.
El estrés, por sí mismo, no es causa de úlceras pépticas, pero puede ser un factor contribuyente, con otros de los factores citados y, de modo especial, la infección por el Helicobacter pylori.
Exploraciones y diagnóstico
La investigación diagnóstica se iniciaba hasta hace poco con una exploracion radiológica, en la que se administra una papilla de sulfato de bario como sustancia de contraste, con la intención de detectar signos radiológicos indirectos (confluencia de pliegues de la mucosa o deformidad del duodeno retraído por la cicatrización de la úlcera) y/o signos directos de una úlcera (que aparece como “mancha” suspendida que traduce el relleno de la cavidad ulcerosa por la sustancia de contraste).
En la actualidad se prefiere comenzar por la exploración visual de la cavidad gástrica y el duodeno mediante un sistema instrumental óptico que hace posible la endoscopia, un procedimiento mucho más sensible y específico, que permite, además, obtener muestras de la mucosa para biopsia, de especial interés en el caso de la úlcera gástrica ya que es necesario descartar que ésta se halla malignizado (cáncer gástrico); por el contrario, es excepcional que una úlcera duodenal sea maligna. La biopsia permite, además, identificar la presencia del Helicobacter pylori en la mucosa gástrica.
Otros métodos para detectar la presencia del Helicobacter pylori en el estómago son:
Detección en la sangre de anticuerpos contra el Helicobacter pylori. Sin embargo, una vez erradicado el Helicobacter pylori, puede persistir durante meses un resultado positivo para esta bacteria.
El test del aliento (“Breath test”): se administra carbono radioactivo para detectar el Helicobacter pylori: En primer lugar, el paciente sopla en una pequeña bolsa de plástico, que es sellada. Después, bebe un vaso de un líquido que contiene carbono radioactivo integrado en una sustancia (urea) que será metabolizada por el Helicobacter pylori. Treinta minutos más tarde, el paciente sopla en una segunda bolsa de plástico, que es sellada. Si el individuo explorado está infectado por el Helicobacter pylori, esta segunda muestra del aire espirado contendrá el carbono radioactivo en forma de dioxido de carbono.
Complicaciones
Tres son las complicaciones posibles en la evolución de una ulcera péptica del estómago o del duodeno, sin tratamiento apropiado:
a) Una hemorragia interna gastrointestinal cuyo origen está en la erosión que el proceso ulceroso ha ocasionado en una arteria de la pared gástrica que se encuentra en el “lecho” de la úlcera, y que se hace aparente por un vómito de sangre roja o modificada (hematemesis) y/o por unas heces negras, pastosas y pegajosas, de color de alquitrán que corresponden a sangre vertida en la cavidad gástrica y/o en el primer tramo del intestino delgado (duodeno) y modificada a lo largo de su paso por el tubo digestivo (melenas).
b) Una perforación de todo el grosor de la pared gástrica o duodenal a nivel de la úlcera, que condiciona la salida del contenido gastroduodenal a la cavidad peritoneal libre, su contaminación y la evolución hacia una peritonitis aguda.
c) Una estenosis pilórica (estrechez del píloro) como consecuencia del proceso de cicatrización desarrollado a nivel de la úlcera duodenal, que dificulta el vaciamiento del contenido del estómago y que provoca vómitos, deshidratación y pérdida de peso.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la úlcera péptica gástrica o duodenal son:
a) eliminar el Helicobacter pylori si se ha demostrado su presencia en el estómago;
b) aliviar los síntomas, en especial el dolor;
c) conseguir la cicatrización de la úlcera;
d) prevenir la reaparición de los síntomas y la aparición de complicaciones.
Antibióticos. Para eliminar el Helicobacter pylori se administran varias combinaciones de antibióticos. Los más frecuentemente utilizados son la amoxicilina, la claritromicina, el metronidazol y la tetraciclina. Se administran pautas de 1 a 2 semanas de duración, en la que se combinan dos de los antibióticos citados (claritromicina 500 mg/12 horas; amoxicilina 1 gramo/día; metronidazol 400 mg/12 horas; tetraciclina 500 mg/6 horas), eventualmente asociados un inhibidor de la bomba de protones (omeprazol 20 mg/ día) o a subcitrato de bismuto (120 mg/6 horas), que es un protector de la mucosa.
Bloqueantes de receptores de la histamina (H-2). Estos medicamentos reducen la cantidad de ácido clorhídrico liberado en el estómago, con lo que se alivia el dolor ulceroso y se estimula la curación de la úlcera. Su acción beneficiosa se fundamenta en que, al acoplarse con los receptores para la histamina, impiden el acoplamiento de ésta, que se comporta como un estimulante de la secreción ácida, con lo que queda en parte bloqueada. Entre estos fármacos se incluyen la ranitidina (Zantac®) y la cimetidina (Tagamet®).
Antiácidos. Una combinación muy recomendada contiene hidróxido de aluminio e hidróxido de magnesio. Existen numerosos preparados en el mercado, para masticar o para beber a cucharadas.
Inhibidores de la bomba de protones. Estos fármacos reducen la secreción ácida del estómago bloqueando las “bombas de protones” que, en el interior de las células productoras de ácido clorhídrico de la mucosa gástrica del fundus (células oxínticas), hacen posible la secreción ácida. Se incluyen entre estos medicamentos el omeprazol, el lansoprazol, el rabeprazol y el esomeprazol.
Agentes protectores de la mucosa. Aquí se incluyen el sucralfato (Carafate) y el misoprostol (Cytotec). Otro agente citoprotector es el subsalicilato de bismuto (Pepto-Bismol).
El tratamiento médico de la úlcera péptica gastroduodenal debe incluir las siguientes medidas adicionales con respecto al estilo de vida:
1. no fumar;
2. limitar o evitar el alcohol;
3. evitar el uso habitual de fármacos analgésicos y anti-inflamatorios no esteroideos;
4. controlar el reflujo gastroduodenal.

Tratamiento quirúrgico
Sólo está indicado cuando la úlcera no responde a un tratamiento médico agresivo y, desde luego, cuando se presentan complicaciones como la hemorragia y la estenosis pilórica.
El objetivo de las operaciones quirúrgicas para el tratamiento de una úlcera duodenal intratable médicamente es reducir la producción de ácido por el estómago, desconectando la fase cefálica de esta secreción, mediada por el nervio vago, mediante la sección de las ramas de dicho nervio (vagotomía), a veces combinada con la eliminación de la fase antral de la secreción de ácido mediante la extirpación del antro (antrectomía).
En el caso de que se realice tan solo una vagotomía troncular, para reducir la llamada fase cefálica de la secreción gástrica, suele ser necesario añadir un procedimiento técnico que facilite el drenaje del estómago que es interferido por la sección del nervio vago, el cual juega un papel clave en la motilidad del estó-mago: sea una piloroplastia (ensan-chamiento quirúrgico del píloro) o una gastroenterostomía (construcción de un cortocircuito entre el estómago y un asa yeyunal).

Las opciones técnicas quirúrgicas son las siguientes:
Vagotomía troncular (sección a nivel del tronco del nervio vago en la unión esófagogástrica) más piloroplastia.
Vagotomía troncular más gastroyeyunostomía.
Vagotomía troncular más piloroplastia.
Vagotomía troncular más antrectomía.
Vagotomía altamente selectiva (se separan por disección cuidadosa las fibras destinadas a estimular la secreción ácida de las fibras que controlan la capacidad motora del estómago, las cuales son respetadas).
Distintos tipos de vagotomía troncular o selectiva, realizadas por vía laparoscópica y combinadas con dilatación mecánica del píloro para facilitar el drenaje del estómago.

jueves, 8 de enero de 2009

CARBOHIDRATOS, GRASAS, AMINOACIDOS, PEPTIDOS, PROTEINAS Y POLIMEROS



CARBOHIDRATOS, GRASAS, AMINOACIDOS, PEPTIDOS, PROTEINAS Y POLIMEROS
Hidratos de carbono, grupo de compuestos que contienen hidrógeno y oxígeno, en las proporciones del agua, y carbono. La fórmula de la mayoría de estos compuestos puede expresarse como Cm(H2O)n. Sin embargo, estructuralmente estos compuestos no pueden considerarse como carbono hidratado, como la fórmula parece indicar.
Los hidratos de carbono, como clase, son los compuestos orgánicos más abundantes en la naturaleza. Las plantas verdes y las bacterias los producen en el proceso conocido como fotosíntesis, durante el cual absorben el dióxido de carbono del aire por acción de la energía solar, y producen hidratos de carbono y otros productos químicos necesarios para que los organismos sobrevivan y crezcan.
El grupo de los hidratos de carbono está formado principalmente por azúcar, almidón, dextrina, celulosa y glucógeno, sustancias que constituyen una parte importante de la dieta de los humanos y de muchos animales. Los más sencillos son los azúcares simples o monosacáridos, que contienen un grupo aldehído o cetona; el más importante es la glucosa. Dos moléculas monosacáridas unidas por un átomo de oxígeno, con la eliminación de una molécula de agua, producen un disacárido, siendo los más importantes la sacarosa, la lactosa y la maltosa. Los polisacáridos son enormes moléculas formadas por uno o varios tipos de unidades monosacáridas —unas 10 en el glucógeno, 25 en el almidón y de 100 a 200 en la celulosa.
En los organismos vivos, los hidratos de carbono sirven tanto para las funciones estructurales esenciales como para almacenar energía. En las plantas, la celulosa y la hemicelulosa son los principales elementos estructurales. En los animales invertebrados, el polisacárido quitina es el principal componente del dermatoesqueleto de los artrópodos. En los animales vertebrados, las capas celulares de los tejidos conectivos contienen hidratos de carbono. Para almacenar la energía, las plantas usan almidón y los animales glucógeno; cuando se necesita la energía, las enzimas descomponen los hidratos de carbono.
Los hidratos de carbono se usan para fabricar tejidos, películas fotográficas, plásticos y otros productos. La celulosa se puede convertir en rayón de viscosa y productos de papel. El nitrato de celulosa (nitrocelulosa) se utiliza en películas de cine, cemento, pólvora de algodón, celuloide y tipos similares de plásticos. El almidón y la pectina, un agente cuajante, se usan en la preparación de alimentos para el hombre y el ganado. La goma arábiga se usa en medicamentos demulcentes. El agar, un componente de algunos laxantes, se utiliza como agente espesador en los alimentos y como medio para el cultivo bacteriano; también en la preparación de materiales adhesivos, de encolado y emulsiones. La hemicelulosa se usa para modificar el papel durante su fabricación. Las dextranas son polisacáridos utilizados en medicina como expansores de volumen del plasma sanguíneo para contrarrestar las conmociones agudas. Otro hidrato de carbono, el sulfato de heparina, es un anticoagulante de la sangre.


Péptido, uno de los compuestos orgánicos que se encuentran en la mayoría de los tejidos vivos, con múltiples funciones biológicas. Son polímeros de aminoácidos, de menor masa que las proteínas. Los aminoácidos se hallan unidos por los llamados enlaces peptídicos entre sus grupos carboxilo (COOH) y amino (NH2). Los péptidos que contienen menos de diez aminoácidos se denominan oligopéptidos, y los que tienen más de diez, polipéptidos. Son importantes polipéptidos las hormonas ACTH y la vasopresina.

Grasas y aceites o Triglicéridos, grupo de compuestos orgánicos existentes en la naturaleza que consisten en ésteres formados por tres moléculas de ácidos grasos y una molécula del alcohol glicerina. Son sustancias aceitosas, grasientas o cerosas, que en estado puro son normalmente incoloras, inodoras e insípidas. Las grasas y aceites son más ligeros que el agua e insolubles en ella; son poco solubles en alcohol y se disuelven fácilmente en éter y otros disolventes orgánicos. Las grasas son blandas y untuosas a temperaturas ordinarias, mientras que los aceites fijos (para distinguirlos de los aceites esenciales y el petróleo) son líquidos. Algunas ceras, que son sólidos duros a temperaturas ordinarias, son químicamente similares a las grasas.
Naturaleza y aplicaciones de las grasas
Las grasas existen normalmente en los tejidos animales y vegetales como una mezcla de grasas puras y ácidos grasos libres. Las más comunes entre esas grasas son: la palmitina, que es el éster del ácido palmítico, la estearina o éster del ácido esteárico, y la oleína, éster del ácido oleico. Estos compuestos químicos puros existen en distintas proporciones en las grasas y aceites naturales, y determinan las características físicas de cada una de esas sustancias.
Las grasas se dividen en saturadas e insaturadas, dependiendo de si los enlaces químicos entre los átomos de carbono de las moléculas contienen todos los átomos de hidrógeno que pueden tener (saturadas) o tienen capacidad para más átomos (insaturadas), debido a la presencia de dobles o triples enlaces. Generalmente, las grasas saturadas son sólidas a temperatura ambiente; las insaturadas y poliinsaturadas son líquidas. Las grasas insaturadas pueden convertirse en grasas saturadas añadiendo átomos de hidrógeno.
Las grasas vegetales se obtienen normalmente extrayéndolas a presión de las semillas y frutos. Por lo general, las grasas animales se obtienen hirviendo el tejido graso animal en agua y dejándolo enfriar. El calor disuelve la grasa del tejido; ésta, debido a su densidad relativa, sube a la superficie del agua y así puede desprenderse la capa de grasa.
Las grasas y aceites se consumen principalmente en alimentación. Algunas grasas naturales, como la grasa de la leche y la manteca de cerdo, se usan como alimento con muy poca preparación. Algunos aceites no saturados, como el aceite de semilla de algodón y el de maní, se hidrogenan parcialmente para aumentar su punto de fusión y poder utilizarlos como grasas en pastelería y para cocinar. El sebo, que está formado por las grasas y aceites animales de las ovejas y el ganado vacuno, se usa para hacer velas y en algunas margarinas. Los aceites naturales que contienen ésteres de ácidos insaturados, se conocen como aceites secantes y poseen la propiedad de formar una película seca permanente cuando se les expone al aire. El aceite de linaza y otros aceites de este tipo se usan extensamente en la producción de pinturas. Las grasas sirven también como material en bruto para fabricar jabón.
Grasas animales
Las células vivas contienen grasas simples, como las descritas anteriormente, y otros materiales similares a las grasas. Entre estos últimos, que son sustancias más complejas, se encuentran los lípidos y los esteroles. Los fosfolípidos son derivados de ácidos grasos, glicerina, ácido fosfórico y bases que contienen nitrógeno. Los glicolípidos no contienen fósforo, pero son derivados de hidratos de carbono, ácidos grasos y compuestos de nitrógeno. Los esteroles están compuestos por moléculas complicadas, cada una con 20 o más átomos de carbono en una estructura en cadena o entrelazada.
Las grasas parecen ser una fuente de energía concentrada y eficaz para las células. La oxidación de un gramo de grasa típica libera 39.000 julios de energía, mientras que la oxidación de un gramo de proteína o de hidrato de carbono produce sólo 17.000 julios. Las grasas también tienden a endurecer las células porque forman una mezcla semisólida con el agua.
Efectos fisiológicos
La investigación sobre los ataques de corazón y otros problemas circulatorios indica que ciertas formas de estas enfermedades son causadas en parte por el consumo excesivo de comidas altas en grasas, incluyendo lípidos y esteroles. Los estudios demuestran también que la probabilidad de ataques de corazón disminuye al reducir el consumo de grasas saturadas (véase Arteria; Corazón: Enfermedades del corazón; Nutrición humana).
Cuando se añaden a la dieta grasas sólidas saturadas, aumenta la cantidad de colesterol en la sangre, pero si las grasas sólidas se sustituyen por grasas o aceites insaturados líquidos (en concreto el tipo poliinsaturado), la cantidad de colesterol disminuye. Los niveles altos de colesterol en la sangre parecen promover el sedimento de materiales duros y grasientos en las arterias, produciendo su eventual obstrucción. Cuando la arteria coronaria alrededor del corazón se obstruye de esta forma, el suministro de sangre al corazón se interrumpe, y se produce un ataque al corazón. Los científicos investigan continuamente la forma en que el cuerpo humano maneja los materiales grasos, y cómo afectan los niveles de colesterol al hecho de que la grasa se deposite en las paredes de las arterias.
Para aceites, véase Aceite de ricino y los artículos sobre plantas como el algodón, el lino y las oleáceas.
Proteína, nombre que recibe cualquiera de los numerosos compuestos orgánicos constituidos por aminoácidos unidos por enlaces peptídicos; forman los organismos vivientes y son esenciales para su funcionamiento. Las proteínas se descubrieron en 1838 y hoy se sabe que son los ingredientes principales de las células y suponen más del 50% del peso seco de los animales. El término 'proteína' deriva del griego proteios, que significa primero.
Las moléculas proteicas van desde las largas fibras insolubles que forman el tejido conectivo y el pelo hasta los glóbulos compactos solubles, capaces de atravesar la membrana celular y desencadenar reacciones metabólicas. Son siempre grandes, de peso molecular comprendido entre unos miles de unidades y más de un millón, y específicas de cada especie y de cada uno de los órganos de cada especie. Se estima que el ser humano tiene unas 30.000 proteínas distintas, de las que sólo un 2% se han descrito en profundidad. Las proteínas de la dieta sirven sobre todo para construir y mantener las células, aunque su descomposición química también proporciona energía, con un rendimiento de 4 calorías por gramo, similar al de los hidratos de carbono (véase Metabolismo).
Además de intervenir en el crecimiento y el mantenimiento celulares, las proteínas son responsables de la contracción muscular. Las enzimas digestivas son proteínas, al igual que la insulina y casi todas las demás hormonas, los anticuerpos del sistema inmunológico y la hemoglobina, que transporta oxígeno en la sangre. Los cromosomas, que transmiten los caracteres hereditarios en forma de genes, están compuestos por ácidos nucleicos y proteínas.
Nutrición
Las proteínas, desde las humanas hasta las que forman las bacterias unicelulares, son el resultado de las distintas combinaciones entre veinte aminoácidos distintos, compuestos a su vez por carbono, hidrógeno, oxígeno, nitrógeno y, a veces, azufre. En la molécula proteica, estos ácidos se unen en largas hileras (cadenas polipeptídicas) mantenidas por enlaces peptídicos, que son enlaces entre grupos amino y carboxilo (COOH). El número casi infinito de combinaciones en que se unen los ácidos y las formas helicoidales y globulares en que se arrollan las hileras ayudan a explicar la gran diversidad de funciones que las proteínas desempeñan en la materia viva.
Para sintetizar sus proteínas esenciales, cada especie necesita disponer de los veinte aminoacidos en ciertas proporciones. Mientras que las plantas pueden fabricar sus aminoácidos a partir de nitrógeno, dióxido de carbono y otros compuestos por medio de la fotosíntesis, casi todos los demás organismos sólo pueden sintetizar algunos. Los restantes, llamados aminoácidos esenciales, deben ingerirse con la comida. El ser humano necesita ocho aminoácidos esenciales para mantenerse sano: leucina, isoleucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptófano y valina. Todos ellos se encuentran en las proteínas de las semillas vegetales, pero como las plantas suelen ser pobres en lisina y triptófano, los especialistas en nutrición humana aconsejan complementar la dieta vegetal con proteínas animales de carne, huevos y leche, que contienen todos los aminoácidos esenciales.
Casi todas las dietas, en especial en los países desarrollados donde se consume un exceso de proteínas animales, contienen todos los aminoácidos esenciales. El kwashiorkor, una enfermedad debilitante que afecta a los niños del África tropical, se debe a la deficiencia en uno de los aminoácidos esenciales. La ingesta de proteínas recomendada para adultos es de 0,79 g por kg de peso corporal al día; para los niños y lactantes que se encuentran en fase de crecimiento rápido, este valor debe multiplicarse por dos y por tres, respectivamente.
Estructura de las proteínas
El nivel más básico de estructura proteica, llamado estructura primaria, es la secuencia lineal de aminoácidos. Las diferentes secuencias de aminoácidos a lo largo de la cadena afectan de distintas formas a la estructura de la molécula de proteína. Fuerzas como los enlaces de hidrógeno, los puentes disulfuro, la atracción entre cargas positivas y negativas, y los enlaces hidrófobos (repelentes del agua) e hidrófilos (afines al agua) hacen que la molécula se arrolle o pliegue y adopte una estructura secundaria; son ejemplos de ésta las llamadas hélice alfa y lámina beta plegada. Cuando las fuerzas provocan que la molécula se vuelva todavía más compacta, como ocurre en las proteínas globulares, se constituye una estructura terciaria donde la secuencia de aminoácidos adquiere una conformación tridimensional. Se dice que tiene estructura cuaternaria cuando la molécula está formada por más de una cadena polipeptídica, como ocurre en la hemoglobina y en algunas enzimas. Determinados factores mecánicos (agitación), físicos (aumento de temperatura) o químicos (presencia en el medio de alcohol, acetona, urea, detergentes o valores extremos de pH) provoca la desnaturalización de la proteína, es decir, la pérdida de su estructura tridimensional. Las proteínas se despliegan y pierden su actividad biológica.
Interacciones entre proteínas
Las cadenas de polipéptidos se organizan en secuencia y se arrollan de forma que los aminoácidos hidrófobos suelen mirar hacia el interior, para dar estabilidad a la molécula, y los hidrófilos hacia el exterior, para poder interaccionar con otros compuestos y, en particular, con otras proteínas. Las enzimas son proteínas; en algunos casos necesitan para llevar a cabo su función un componente químico llamado factor, éste puede ser inorgánico o una molécula orgánica; en este caso el cofactor se denomina coenzima. En otras ocasiones unas proteínas se unen a otras para formar un conjunto de proteínas necesario en la química o la estructura celulares.
Proteínas fibrosas
A continuación se describen las principales proteínas fibrosas: colágeno, queratina, fibrinógeno y proteínas musculares.
Colágeno
El colágeno, que forma parte de huesos, piel, tendones y cartílagos, es la proteína más abundante en los vertebrados. La molécula contiene por lo general tres cadenas polipeptídicas muy largas, cada una formada por unos mil aminoácidos, trenzadas en una triple hélice siguiendo una secuencia regular que confiere a los tendones y la piel su elevada resistencia a la tensión. Cuando las largas fibrillas de colágeno se desnaturalizan por calor, las cadenas se acortan y se forma gelatina.
Queratina
La queratina, que constituye la capa externa de la piel, el pelo y las uñas en el ser humano y las escamas, pezuñas y plumas en los animales, se retuerce en una hélice regular llamada hélice alfa. La queratina protege el cuerpo del medio externo y es por ello insoluble en agua. Sus numerosos enlaces disulfuro le confieren una estabilidad extremada que resiste a la acción de las enzimas proteolíticas (que hidrolizan a las proteínas).
Fibrinógeno
El fibrinógeno es la proteína plasmática de la sangre responsable de la coagulación. Bajo la acción catalítica de la trombina, el fibrinógeno se transforma en la proteína insoluble fibrina, que se unen entre sí para formar trombos o coágulos de sangre.
Proteínas musculares
La miosina, que es la principal proteína responsable de la contracción muscular, se combina con la actina, y ambas actúan en la acción contractil del músculo esquelético y en distintos tipos de movimiento celular.
Proteínas globulares
A diferencia de las fibrosas, las proteínas globulares son esféricas y muy solubles. Desempeñan una función dinámica en el metabolismo corporal. Son ejemplos la albúmina, la globulina, la caseína, la hemoglobina, todas las enzimas y las hormonas proteicas. Albúminas y globulinas son proteínas solubles abundantes en las células animales, el suero sanguíneo, la leche y los huevos. La hemoglobina es una proteína respiratoria que transporta oxígeno por el cuerpo; a ella se debe el color rojo intenso de los eritrocitos. Se han descubierto más de cien hemoglobinas humanas distintas, entre ellas la hemoglobina S, causante de la anemia de células falciformes.
Enzimas
Todas las enzimas son proteínas globulares que se combinan con otras sustancias, llamadas sustratos para catalizar las numerosas reacciones químicas del organismo. Estas moléculas, principales responsables del metabolismo y de su regulación, tienen puntos catalíticos a los cuales se acopla el sustrato igual que una mano a un guante para iniciar y controlar el metabolismo en todo el cuerpo.
Hormonas proteicas
Estas proteínas, segregadas por las glándulas endocrinas, no actúan como las enzimas, sino que estimulan a ciertos órganos fundamentales que a su vez inician y controlan actividades importantes, como el ritmo metabólico o la producción de enzimas digestivas y leche. La insulina, segregada por los islotes de Langerhans en el páncreas, regula el metabolismo de los hidratos de carbono mediante el control de la concentración de glucosa. La tiroglobulina, segregada por la glándula tiroidea, regula el metabolismo global; la calcitonina, también producida en el tiroides, reduce la concentración de calcio en sangre.
Anticuerpos
Los anticuerpos, también llamados inmunoglobulinas, agrupan los miles de proteínas distintas que se producen en el suero sanguíneo como respuesta a los antígenos (sustancias u organismos que invaden el cuerpo). Un solo antígeno puede inducir la producción de numerosos anticuerpos, que se combinan con diversos puntos de la molécula antigénica, la neutralizan y la precipitan en la sangre.
Microtúbulos
Las proteínas globulares pueden también agruparse en diminutos túbulos huecos que actúan como entramado estructural de las células y, al mismo tiempo, transportan sustancias de una parte de la célula a otra. Cada uno de estos microtúbulos está formado por dos tipos de moléculas proteicas casi esféricas que se disponen por parejas y se unen en el extremo creciente del microtúbulo y aumentan su longitud en función de las necesidades. Los microtúbulos constituyen también la estructura interna de los cilios, y flagelos, apéndices de la membrana de los que se sirven algunos microorganismos para moverse.
Aminoácidos, importante clase de compuestos orgánicos que contienen un grupo amino (NH2) y un grupo carboxilo (COOH). Veinte de estos compuestos son los constituyentes de las proteínas. Se los conoce como alfaaminoácidos (-aminoácidos) y son los siguientes: alanina, arginina, asparagina, ácido aspártico, cisteína, ácido glutámico, glutamina, glicina, histidina, isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, prolina, serina, treonina, triptófano, tirosina y valina. Todos ellos responden a la siguiente fórmula general:
Como muestra dicha fórmula, los grupos amino y carboxilo se encuentran unidos al mismo átomo de carbono, llamado átomo de carbono alfa. Ligado a él se encuentra un grupo variable (R). Es en dichos grupos R donde las moléculas de los veinte alfaaminoácidos se diferencian unas de otras. En la glicina, el más simple de los ácidos, el grupo R se compone de un único átomo de hidrógeno. En otros aminoácidos el grupo R es más complejo, conteniendo carbono e hidrógeno, así como oxígeno, nitrógeno y azufre.
Cuando una célula viva sintetiza proteínas, el grupo carboxilo de un aminoácido reacciona con el grupo amino de otro, formando un enlace peptídico. El grupo carboxilo del segundo aminoácido reacciona de modo similar con el grupo amino del tercero, y así sucesivamente hasta formar una larga cadena. Esta molécula en cadena, que puede contener de 50 a varios cientos de aminoácidos, se denomina polipéptido. Una proteína puede estar formada por una sola cadena o por varias de ellas unidas por enlaces moleculares débiles. Cada proteína se forma siguiendo las instrucciones contenidas en el ácido nucleico, el material genético de la célula. Estas instrucciones son las que determinan cuáles de los veinte alfaaminoácidos se incorporan a la proteína, y en qué orden relativo o secuencia lo hacen. Los grupos R de los diferentes aminoácidos establecen la forma final de la proteína y sus propiedades químicas. A partir de las veinte subunidades pueden formarse una gran variedad de proteínas.
Los a-aminoácidos sirven de materia prima en la obtención de otros productos celulares, como hormonas y pigmentos. Además, varios de estos aminoácidos son intermediarios fundamentales en el metabolismo celular.
La mayoría de las plantas y microorganismos son capaces de utilizar compuestos inorgánicos para obtener todos los aminoácidos necesarios en su crecimiento, pero los animales necesitan conseguir algunos de los -aminoácidos a través de su dieta. A estos aminoácidos se les llama esenciales, y en el ser humano son: lisina, triptófano, valina, histidina, leucina, isoleucina, fenilalanina, treotina, metionina y arginina. Todos ellos se encuentran en cantidades adecuadas en los alimentos de origen animal ricos en proteínas, y en ciertas combinaciones de proteínas de plantas.
Aparte de los aminoácidos de las proteínas, se han encontrado en la naturaleza más de 150 tipos diferentes de aminoácidos, incluidos algunos que contienen los grupos amino y carboxilo ligados a átomos de carbono separados. Estos aminoácidos de estructura poco usual se encuentran sobre todo en hongos y plantas superiores.
POLÍMEROS
Un Polímero es simplemente una molécula grande formada por enlaces repetidos de muchas unidades pequeñas llamadas Monómeros. Por ejemplo, la celulosa es un gran polímero de carbohidratos constituido por unidades de glucosa repetidas, que las proteínas son grnades poliamidas formadas por la repetición de unidades de aminoácidos.
Los polímeros sintéticos son quimicamente más sencillos que la mayoría de los biopolimeros, ya que las unidades monoméricas que se utilizan tienden a ser moléculas pequeñas, sencillas y económicas. Sin embargo existe una inmensa diversidad de estructuras y propiedades de los polímeros sintéticos, que dependen de la naturaleza exacta de los monómeros y de las condiciones de reacción utilizadas en la polimerización.
Los polímeros pueden clasificarse en muchas maneras: por el método de síntesis, por su estructura, por sus propiedades físicas o por su uso final, para nombrar sólo algunas.
Clases de Polímeros:
Los polímeros sintéticos pueden clasificarse, por el tipo de método utilizado para su síntesis, como polímeros formados en cadena o polímeros producidos en pasos.
Los polímeros formados en cadena o por adición se producen por una reacción de polimerización en cadena, en la cula un iniciador se une a un doble enlace carbono - carbono para generar un iontermediario muy reactivo. Éste reacciona con una segunda molécula de monómero y forma un nuevo intermediario, el cual reacciona con una tercera unidad monomérica y así sucesivamente. El polímero se va construyendo conforme se unen más monómeros al extremo reactivo de la cadena en crecimiento.
El iniciador puede ser un anión, un catión o un radical, y la unidad monomérica puede ser cualquier alqueno sustituido. El polietileno se produce a partir de etileno mediante una polimerización iniciado por radicales:
CH2=CH2
In . + CH2 = CH2 à [In - CH2CH2 .] à [In - CH2CH2CH2CH2 . ]à Se repite muchas veces.
Radical
Los polímeros formados en pasos o polímeros de condensación se producen pro procesos en los cuales el paso de formación del enlace es una de las reacciones polares fundamentales. Las reacciones ocurren entre dos moléculas bifuncionales, y cada nuevo enlace del polímero se forma independientemente de los otros. El polímero producido suele tener dos monómeros en forma alternada, y por lo común tiene en la cadena principal otros átomos además de carbono. Eñ nylón, que es un poliamida generada por la reacción entre un ácido y una diamina, es el ejemplo más común de polímero formado en pasos.
O O O O
!! !! !! !!
H2N(CH2)nNH2 + HOC(CH2)mCOH à -- HN(CH2)nNH - C(CH2)mC -- + H2O
Una diamina Un diácido Nylón (poliamida)
Polimerización de Alquenos por radicales:
Muchos alquenos bajo peso molécuales experimentan una reacción de polimerización rápida cuando son tratados con pequeñas cantidades de un radical iniciador.
La polimerización de etileno suele realizarse a altas presiones (1ooo a 3000 atm) y temperatura (100 a 250º C) con un catalizador de radicales como el peróxido de benzoílo. El polímero resultante puede tener en la cadena desde cientos hasta miles de unidades de monómero. Como en todas las reacciones en cadena por radicales, se requieren trres tipos de pasos:
Iniciación: ocurre cuando el catalizador genera pequeñas cantidades de radicales.
Propagación: ocurre cuando el radical de carbono se une a otra molécuale de etileno. La repetición de este paso forma la cadena de polímero.
Terminación: la cadena es terminada por reacciones que consumen el radical. Las reacciones porsibles para la terminación de la cadena son la combinación o la dismutación de dos radicales.
Polimerización Catiónica:
Las polimerizaciónes catiónicas ocurren vía una reacción en cadena y requieren como iniciadores ácidos próticos fuertes o ácidos de Lewis. El paso clave que inicia la cadena es la adición electrolífica de un intermediario carbocatiónico al doble enlace carbono - carbono de otra unidad monomérica.
Los monómeros vinílicos con sustituyentes donadores de electrones se polimerizan mucho más rápido que los monómeros con sustituyentes atrayentes de electrones. De este modos, el etileno, cloruro de vinilo y el acrilonitrilo no se polimerizan con facilidad en condiciones catiónicas.
El uso comercial de la polimerización catiónica mas común se da durante la elaboración del poliisobutileno, por tratamiento de isobutileno (2 - metilpropeno) con BF3 como catalizador a -80º C . el producto se usa en la manufactura de cámaras para neumáticos de bicibletas y de automóviles pesados.
Polimerización Aniónica:
Los alquenos monoméricos con sustituyentes atrayentes de electrones pueden ser polimerizados por catalizadores aniónicos. Ocurre una reacción en cadena en la cual el paso clave es la adición nucleofílica de un anión al monómero insaturado por una reacción de Michales. El acrilonitrilo, el metacrilato de metilo y el estireno pueden ser polimerizados aniónicamente.
Polímeros de Dienos:
En la polimerización de dienos conjugados, se aplican los mismo principios que en la polimerización de alquenos monoméricos. Los polímeros de dienso son estructuralmente más complejos, ya que se matiene un doble enlace cada cuatro átomos de carbono a lo largo de toda la cadena. Estos dobles enlaces pueden ser cis o trans, y es la alección apropiada del catalizador de Ziegler-Natta lo que permite producir cualquiera de las dos configuraciones.
Copolímeros:
Los copolímeros son más comunes e importantes desde el punto de vista comercial. Estos se obtienen polimerizando al mismo tiempo dos o más monómeros diferentes. Por ejemplo, la copolimerización de cloruro de vinilo con cloruro de vinilideno.
La copolimerización de mezclas de monómeros a menudo produce materiales con propiedades muy distintas de las que presentan los producidos por cualquiera de los homopolímeros correspondientes, lo que da a la química de los polímeros gran flexibilidad para la creación de nuevos materiales.
Química y Estrucutura:
El comportamiento de los polímeros es el mismo que el de moléculas análogas pequeñas. La química de los polímeros es la ya familiar química de los grupos funcionales; el tamaño de la molécula es secundario. Así, los enlaces éster de un poliéster como el dacrón pueden ser hidrolizados por bases.
Las principales diferencias entre moléculas orgánicas pequeñas y las muy grandes residen en la estructura y las propiedades físicas. Sin embargo, la estructura gruesa y las propiedades de los polímeros son el resultado de las mismas fuerzas intermoleculares que operan en las moléculas pequeñas.
Las fuerzan intermoleculares más importantes que se presentan entre las cadenas poliméricas no unidas por enlaces cruzados son las fuerzas de van der Waals.
Puesto que las fuerzas de van der Waals solo operan a distancias cortas, son más intensas en polímeros como el polietileno lineal, en el que las cadenas pueden alinearse en forma regular y compacta. De hecho, muchos políemros tienen regiones que son esencialmente cristalinas, tales regiones son llamdos cristalitos, consisten en porciones altamente ordenadas donde las cadenas en zigzag de los polímeros están unidas por fuerzas de van der Waals.
Propiedades Físicas y Estructura:
La clasificación de los polímeros sintéticos conforme a sus propiedades físicas es un ejercicio útil, debido a que permite establecer cierta correlación entre estructura y propiedades. Estos pueden dividirse en cuatro categorías: termoplásticos, fibras, elastómeros y resinas de termofraguado (termoestables).
Los polímeros termoplásticos son aquellos en los que piensa la mayoría de la gente cunado menciona la palabra plástico. Estos polímeros son duros a tempertaura ambiente, pero cuando se calientan se vuelven blandos y viscosos. Como resultado pueden ser moldeados para producir productos.
Estos polímeros pueden ser formados por:
Extrusión.
Moldeo.
Moldeo por inyección.
Al vacío.
Calambrado.
Ilado.
Compresión.
Las fibras son hilos delgados que se producen al hacer el polímero fundido a través de orificios pequeños en un matriz o espinereta. Las fibras se enfrían y se estiran. El estiramiento orienta las regiones de cristalitos en el sentido del eje de la fibra, lo que incrementa en grado considerable la resistencia a la tensión de la fibra.
Los elastómeros son polímeros amorfos que tienen la cualidad de estirarse y encogerse recuperando su forma original. Estos polímeros deben tener pocos enlaces cruzados que eviten que las cadenas se deslicen; además, las cadenas deben tener formas irregulares a fin de impedir la formación de cristalitos.
Los polímeros termoestables son polímeros que por adición del calor se convierten en una masa sólida dura, insoluble y con gran cantidad de enlaces cruzados.
Aditivos de los Polímeros:
Pigmentos:
Denen de poder aguantar la compresión, la temperatura. Deben ser compatibles son el polímero y estables. Ejemplo: la pintura.
Estabilizantes:
Elemento que hace al polímero que los daños del medio ambiente sean menores. Ejemplo: antioxidantes.
Plastificantes:
Reduce temperatura de transición vitrea, y mejora la donformabilidad. Ejemplo: cloruro de vinilo.
Rellenos:
Dan volumen a un cuerpo, y mejora la resistencia, y hay menos desgaste. Ejemplo: negro de humo, se agrega al caucho.
Agentes espumantes:
El polímero es producido como pequeñas gotas, al calentarlas este se vuelve plástico y el agente se descompone para flamar un gas.
Agentes acopladores:
Mejoran unión del polímero con materiales inorgánicos (fibras de vidrio) de relleno.

FRANK DRAKE


La Ecuación de Drake ó Fórmula de Drake fue concebida por el radioastrónomo y presidente del Instituto SETI Frank Drake, con el propósito de estimar la cantidad de civilizaciones en nuestra galaxia, la Vía Láctea, susceptibles de poseer emisiones de radio detectables.
La ecuación fue concebida en 1961 por Drake mientras trabajaba en el Observatorio de Radioastronomía Nacional en Green Bank, Virginia Occidental (EE. UU.). La Ecuación de Drake identifica los factores específicos que, se cree, tienen un papel importante en el desarrollo de las civilizaciones. Aunque no hay una solución única, la comunidad científica la ha aceptado como herramienta para examinar estos factores.
Nuestro sol es sólo una estrella solitaria en una colección de cuatrocientos mil trillones. La Vía Láctea es sólo una galaxia entre aprox. 200.000.000.000 de galaxias en el Universo. Parece que debería haber un montón de vida ahí fuera. ¿Podemos hacer una estimación inicial? El primero en hacerla fue el astrónomo Frank Drake. Él realizó una ecuación, ahora conocida como Ecuación de Drake, que explica las posibilidades:
N=R* x Fp x Ne x Fl x Fi x Fc x L

Donde:
N representa aquí el número de civilizaciones que podrían comunicarse en nuestra galaxia, la Vía Láctea. Este número depende de varios factores.
R* es el ritmo de formación de estrellas "adecuadas" en la galaxia (estrellas por año).
fp es la fracción de estrellas que tienen planetas en su órbita.
ne es el número de esos planetas en el interior de la ecosfera de la estrella (se trata del espacio que la rodea, y que está en condiciones de albergar alguna clase de forma de vida. Demasiado cerca es demasiado caliente; demasiado lejos es demasiado frío.)
fl es la fracción de esos planetas dentro de la ecosfera en los que la vida se ha desarrollado.
fi es la fracción de esos planetas en los que la vida inteligente se ha desarrollado.
fc es la fracción de esos planetas donde la vida inteligente ha desarrollado una tecnología e intenta comunicarse.
L es el lapso de tiempo que una civilización inteligente y comunicativa puede existir (años).
Aunque el tanto por ciento de formaciones de estrellas adecuadas era indudablemente mucho mayor cuando nuestra galaxia se formó, todavía se pueden ver estrellas naciendo. Existen fotografías de "guarderías estelares" tomadas por el Telescopio Hubble en la Nebulosa del Águila y en la Nebulosa de Orión: grandes nubes de gas se colapsan para formar estrellas. Un buen pronóstico para esa formación de estrellas es de unas 20 estrellas por año. R = 20.
Muchas de estas nubes tienen cierta rotación. Cuando se colapsan, la nube gira cada vez más rápido, como una patinadora de hielo levantando sus brazos. Esto provoca que la nube forme un disco aplanado de gases. En el centro, se forma la estrella principal. Bastante más lejos, pequeñas agrupaciones pueden formar planetas. Hasta hace muy poco, no existía evidencia de planetas fuera de nuestro sistema solar. En los últimos años, algunos equipos de astrónomos han anunciado el descubrimiento de planetas alrededor de estrellas cercanas. Este excitante descubrimiento incrementa la probabilidad de planetas alrededor de muchas estrellas. Podemos estimar, siendo conservadores, que la mitad de las estrellas forman sistemas planetarios; la otra mitad forman sistemas de estrellas binarias, así que fp = 0,5.
El factor ne es algo más complicado. Las estrellas pequeñas son frías y rojas. Los planetas tendrían que orbitar muy cerca para estar en su ecosfera, que sería muy estrecha, sin demasiado espacio para planetas. Los planetas que orbiten muy cerca de sus estrellas suelen estar fuertemente atraídos y presentan una misma cara hacia la estrella todo el tiempo. La atmósfera de un planeta así estaría helada en la cara opuesta a la estrella, y esto no favorece la vida. Por otro lado, las grandes estrellas azules tienen una ecosfera más amplia. Por supuesto, a juzgar por nuestro Sistema Solar, los planetas están más espaciados conforme se alejan de las estrellas, de manera que una ecosfera más ancha se ve compensada por este efecto. Estas estrellas grandes también queman más combustible y no duran demasiado. Normalmente duran tan poco que no dan oportunidad a que se desarrolle la vida antes de que se conviertan en una nova o una supernova y destruyan todo el sistema. En nuestro sistema solar, con nuestra estrella amarilla de tamaño medio, tenemos dos (Tierra y Marte), o quizás tres planetas (Venus) dentro de la ecosfera. Un cálculo conservador del número de planetas dentro de la "zona de vida" o ecosfera es sólo uno. ne = 1.
El siguiente factor, fl, es donde las cosas se complican aún más. El problema es que tenemos pocos ejemplos de planetas donde las condiciones sean correctas para el desarrollo de la vida. Como hemos indicado antes, Venus, la Tierra y Marte podrían tener, al mismo tiempo, las condiciones adecuadas. Sabemos que la vida se desarrolló en la Tierra, y estamos tanteando las evidencias de vida primitiva en Marte hace millones de años. Un cálculo conservador para este número sería 0,2; o uno de cada cinco planetas con condiciones desarrollará la vida. fl = 0,2.
¿Cuántos de esos planetas desarrollarán vida inteligente? Difícil pregunta, pero si creemos en la evidencia de la selección natural y supervivencia de los mejores, la mayoría de los científicos dirían que el 100%: la vida inteligente es un resultado natural de la evolución. Por supuesto tenemos sólo un ejemplo, la Tierra. fi = 1.
¿Cuántas de esas especies inteligentes desarrollarán tecnología y la usarán para comunicarse? Si miramos a la Tierra, vemos que los humanos lo hacemos, pero también vemos ballenas y delfines que poseen un nivel moderado de inteligencia pero nunca han desarrollado tecnología. Vamos a poner un valor de 0,5 en principio. fc = 0,5.
Ahora falta determinar el número más difícil. L es el número de años que una civilización tecnológica y comunicativa perdura. Nosotros sólo llevamos en esta fase de nuestra evolución unos 50 años. ¿Se destruyen las civilizaciones avanzadas poco después de descubrir la tecnología para conseguirlo? O ¿resuelven sus problemas juntos antes de que suceda? Por ahora, no asignemos un número a L. Coloquemos los demás números y veamos que pasa.
N = R × fp × ne × fl × fi × fc × L
N = 20 × 0,5 × 1 × 0,2 × 1 × 0,5 × L
Multiplicando todos los números, nos da que N = L. En otras palabras, el número de civilizaciones inteligentes y comunicativas en la galaxia es igual a los años que dura una civilización. La cifra sobre la que sabemos menos tiene un gran significado en nuestros cálculos. La mayoría de los científicos espera que si una civilización puede superar su tendencia inicial a autodestruirse con su propia tecnología, entonces esa civilización existirá mucho tiempo. En cualquier caso, habría al menos 50 (el número de años que hemos estado comunicándonos) y, si una civilización comunicativa dura millones de años, habría la posibilidad de buscar millones de civilizaciones.